Sisältö
- Oireet
- Syyt
- Riskitekijät
- Diagnoosi
- EEG ja muut diagnostiikkatyökalut
- Seulontakysely
- Differentiaalidiagnoosit
- Hoito
- Nykyinen tutkimus
1:44
Tietäen mitä tehdä, kun jollakin on kohtaus
Oireet
Kohtaus on äkillinen, hallitsematon aivojen sähköinen häiriö. Vaikka meillä on tapana liittää ne kouristuksiin, kohtaukset voivat joskus ilmetä hienovaraisilla oireilla, kuten käyttäytymisen, liikkeen, tunteiden tai tajunnan tason muutoksilla.
Alzheimerin tautia sairastavien kahden yleisimmän kohtaustyypin joukossa:
- Osittaiset monimutkaiset kohtaukset ovat sellaisia, joissa tulet tietämättömäksi ympäristöstäsi ja ryhdyt tajuttomiin toimiin, kuten kävelemiseen, huulten lyömiseen, vaeltamiseen tai vaatteiden poimimiseen.
- Yleistyneille toniksikloonisille kohtauksille on ominaista koko kehon kouristukset, ja niihin liittyy usein äkillinen tajunnan menetys ja / tai virtsarakon hallinta.
Aika on tärkeä
Useimmat kohtaukset kestävät 30 sekunnista kahteen minuuttiin. Yli viisi minuuttia kestävään kohtaukseen viitataan status epilepticuksena ja sitä pidetään hätätilanteessa.
Kaksi tai useampia kohtauksia luokitellaan epilepsiaksi.
Syyt
Alzheimerin tauti on yleisin dementian muoto, joka vaikuttaa yli 6 miljoonaan amerikkalaiseen. Alzheimerin tauti aiheuttaa kognitiivisen toiminnan asteittaista ja peruuttamatonta heikkenemistä, mikä ilmenee muistin menetyksi ja ajattelun tai järjen kyvyn asteittaisena heikkenemisenä. Tauti esiintyy yleisimmin vanhuksilla ja sen uskotaan vaikuttavan 4-12 prosenttiin yli 65-vuotiaista.
Alzheimerin tauti johtuu beeta-amyloidina tunnetun proteiinin asteittaisesta kertymisestä aivoihin. Kun proteiinimolekyylit alkavat tarttua yhteen, ne muodostavat vaurioita (plakkeja), jotka keskeyttävät kognitiivisen ja motorisen toiminnan keskeiset hermotiet .
Vaikka voi tuntua järkevältä olettaa, että kohtaukset laukaisee aivojen rappeutuminen, todisteet viittaavat vahvasti siihen, että se liittyy enemmän beeta-amyloidiin itse.
Beeta-amyloidi on itse asiassa fragmentti suuremmasta yhdisteestä, joka tunnetaan nimellä amyloidin esiasteproteiini (APP). APP: n hajotessa aivoihin vapautuu tiettyjä sivutuotteita, jotka voivat ylikuormittaa ja tehokkaasti ylikuormittaa hermoreittejä. Taudin edetessä näiden sivutuotteiden kerääntyminen voi aiheuttaa hermosolujen epätavallisen tulipalon ja laukaista kohtauksia.
Riskitekijät
Alzheimeriin liittyvien kohtausten biokemiallisten syiden lisäksi on muita tekijöitä, jotka voivat asettaa henkilölle suuremman riskin. Heidän keskuudessaan:
- Varhain alkavaan Alzheimerin tautiin liittyy lisääntynyt kohtausten todennäköisyys, vaikka kohtauksilla itsellään on taipumus kehittyä myöhemmässä vaiheessa.
- Preseniliini 1 (PSEN1) - ja preseniliini 2 (PSEN2) -geenien mutaatiot liittyvät APP: n hyperproduktioon. Nämä geneettiset mutaatiot kulkevat perheiden läpi, ja Columbian yliopiston lääketieteellisen keskuksen tutkimuksen mukaan ne voivat lisätä kohtausten riskiä vastaavasti 58 prosentilla ja 30 prosenttia.
Kohtausten vakavuus näyttää myös liittyvän läheisesti Alzheimerin taudin etenemiseen. Asuinhoitolaitoksissa olevat ihmiset kärsivät yleensä kaikkein vakavimmin (vaikka on mahdollista, että takavarikot tunnistetaan yksinkertaisesti laitosympäristössä, jossa muuten menetetään kotona).
Diagnoosi
Kaikilla Alzheimerin tautia sairastavilla ei ole kohtauksia. Niistä, jotka tekevät, kohtauksia voi olla vaikea diagnosoida, koska yhden käyttäytyminen voi usein jäljitellä itse tautia. Tämä pätee erityisesti osittaisiin monimutkaisiin kohtauksiin.
Alzheimerin tautiin liittyvien kohtausten diagnoosi on usein epätarkka tiede ja se saattaa vaatia epileptologina tunnetun asiantuntijan panosta.
EEG ja muut diagnostiikkatyökalut
Vaikka elektroencefalogrammana (EEG) tunnettua kuvantamistutkimusta voidaan käyttää kohtaustoiminnan vahvistamiseen, sillä on rajoituksia. EEG mittaa sähköistä aktiivisuutta aivoissa ja voi sellaisenaan diagnosoida kohtaukset vain, jos testin aikana esiintyy poikkeavuuksia. Tämän seurauksena vain 3–10 prosenttia Alzheimerin tautiin liittyvistä kohtauksista diagnosoidaan pelkästään EEG: llä.
Tästä huolimatta EEG voi joskus havaita epänormaalin sähköisen aktiivisuuden, joka tunnetaan nimellä epileptiforminen purkautuminen, 24-48 tuntia kohtauksen jälkeen. Jos epäillään toistuvia kohtauksia, lääkäri voi suositella langatonta EEG: tä, jossa kuulokkeita käytetään 24-72 tuntia aivotoiminnan jatkuvan seurannan varmistamiseksi.
Vaikka neurokuvantamistutkimukset, kuten tietokonetomografia (CT) ja magneettikuvaus (MRI), voivat havaita aivojen muutokset, jotka ovat yhdenmukaisia Alzheimerin taudin kanssa, he eivät voi kertoa meille, ovatko nämä muutokset yhdenmukaisia kohtausten kanssa. Sama koskee geneettisiä verikokeita, jotka ovat hyödyllisempiä diagnoosin tukemisessa sen tekemisen sijasta.
Seulontakysely
EEG: n ja muiden laboratorioon perustuvien työkalujen rajoitusten vuoksi Alzheimeriin liittyvien kohtausten diagnoosi riippuu suurelta osin kohtausten seulontakyselystä. Kyselylomakkeen sisältö voi vaihdella, mutta yleensä arvioi riskisi seuraavien perusteella:
- Lääketieteellinen historiasi, mukaan lukien sukututkimus
- Nykyinen tai aiemmin käytetty lääkitys
- Epäillyt kohtaustapahtumat, mukaan lukien oireiden kuvaus
Vastaustenne perusteella epileptologi voi käyttää kohtausriskin määrittämiseen algoritmia. Positiivinen kyselylomake yhdessä epänormaalin EEG: n kanssa voi tuottaa tarkan diagnoosin yhdeksässä kymmenestä tapauksesta.
Vähemmän lopullisia tapauksia voidaan silti hoitaa oletettavasti, etenkin vammaisilla tai vanhuksilla, joilla kohtaus voi aiheuttaa vakavia terveysriskejä.
Differentiaalidiagnoosit
Vaikka kouristuksia menetetään usein Alzheimerin tautia sairastavilla, kohtaustyyppi, joka tunnetaan poissaolokohtauksena, diagnosoidaan joskus väärin varhaisvaiheen Alzheimerin taudina. Poissaolon takavarikko on sellainen, jossa yksilö yhtäkkiä "tyhjenee" ja vaeltaa päämäärättömästi, käyttäytymistä kutsutaan amnestiseksi vaellukseksi.
Alzheimerin taudin aiheuttaman amnestisen vaeltamisen ja epilepsian kanssa vaeltamisen välillä lääkäreiden on ehkä suoritettava fyysinen tentti, neurokuvantamistutkimukset, EEG ja muut testit sen selvittämiseksi, onko kognitiivisen heikkenemisen merkkejä.
Koska epilepsia voi esiintyä Alzheimerin taudista riippumatta, lääkäri voi tutkia muita kohtausten selityksiä, mukaan lukien:
- Aivohalvaus tai ohimenevä iskeeminen kohtaus ("mini-aivohalvaus")
- Aivokalvontulehdus tai enkefaliitti
- Migreenit
- Uniapnea ja muut unihäiriöt
- B12-vitamiinin puutos
Hoito
Alzheimerin tautiin liittyvien kohtausten hoitoon kuuluu tyypillisesti kouristuksia estävien lääkkeiden käyttö, kuten Depakote (valproiinihappo), Neurontin (gabapentiini) ja Lamictal (lamotrigiini). On jopa joitain todisteita siitä, että epilepsian hoitoon hyväksytty antikonvulsantti Keppra (levetirasetaami) voi auttaa kääntämään osan muistin menetyksestä Alzheimerin tautia sairastavilla.
Muita kouristuslääkkeitä tulee käyttää varoen, koska ne voivat lisätä dementian oireita, kuten dilantiini (fenytoiini), joka voi heikentää muistia ja henkistä nopeutta; Gabatriili (tiagabiini), joka voi vaikuttaa suulliseen muistiin; ja Topamax (topiramaatti), joiden 40 prosentilla käyttäjistä on huomattavaa muistia ja sanallista heikkenemistä.
Jopa Tegretol (karbamatsepiini), jota pidetään selkärangan epilepsiahoitona, liittyy henkisen nopeuden ja liikkumisajan heikkenemiseen.Annoksen muuttaminen voi joskus lievittää näitä vaikutuksia.
Invasiivisempi epilepsian hoitomuoto, joka tunnetaan syvän aivostimulaationa (DBS), on osoittanut lupauksen molempien sairauksien hoidossa.Koska se vaatii leikkausta, DBS: ää pidetään vain, jos epilepsian oireet ovat vakavia ja kaikki muut farmaseuttisen hoidon muodot ovat epäonnistuneet.
Neurokirurgiaa hoidetaan harvemmin Alzheimerin tautia sairastavilla ihmisillä, koska kohtaukset liittyvät ensisijaisesti APP: n hypertuotantoon aivovaurion sijaan.
Nykyinen tutkimus
Jotkut tutkijat ovat olettaneet, että Alzheimerin taudin ja kohtausten, erityisesti huomaamattomien tai "hiljaisten" kohtausten, välillä on luontainen, ei satunnainen yhteys. Teorian vahvistaminen on johtopäätös, että kohtausten hallinta voi lievittää joitain Alzheimerin taudin oireita .
Tämän osoittaa osittain lehdessä julkaistu vuoden 2017 tutkimus Luonto Bostonin Massachusettsin yleisen sairaalan tutkijat arvioivat kahden Alzheimerin tautia sairastavan vanhan naisen aivotoimintaa, joista kummallakaan ei ollut kouristuskohtauksia. Molemmat valittiin, koska heillä oli epätavallisen dramaattisia heilahduksia Alzheimerin taudin oireissa.
Vaikka varhaiset EEG-tutkimukset, joissa käytettiin päänahan elektrodeja, eivät osoittaneet kouristuksia, aivoissa kallon pohjan kautta työnnetyt elektrodit vahvistivat, että molemmilla naisilla oli itse asiassa usein kohtauksia vastaavia sähköisiä piikkejä.
Diagnoosin jälkeen molemmat naiset saivat kouristuksia estäviä lääkkeitä. Yhden naisen oli lopetettava hoito sietämättömien sivuvaikutusten takia, toisella taas lähes kokonaan poistettu diagnosoidut oireet (sekava puhe, sekavuus) vuoden kuluttua. Ainoa viivästyminen tapahtui mielenkiintoisella tavalla, kun hän unohti ottaa kohtauslääkkeensä.
Tämän kokemuksen perusteella, jos tulevilla Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla vahvistetaan hiljaiset kohtaukset, kuten tutkijat uskovat, on hyvin mahdollista, että Alzheimerin tautia voidaan jonain päivänä hallita lääkityksellä. Tuleva tutkimus antaa toivottavasti paremman käsityksen tästä kiehtovasta ja merkityksellisestä teoriasta.
Sana Verywelliltä
Koska kohtaukset ovat usein hiljaisia Alzheimerin tautia sairastavilla ihmisillä, on tärkeää keskustella lääkärisi kanssa, jos epäilet jopa, että niitä esiintyy. On yhä enemmän todisteita siitä, että epilepsiaa diagnosoidaan alaikäisesti tällä aikuisväestöllä, etenkin iäkkäillä, kotona olevilla ja vammaisilla.
Joidenkin etsittävien vihjeiden joukossa:
- Käyttäytymisen tai henkisen tilan vaihtelut, joita esiintyy usein loitsuissa
- Harvinainen eikä rutiininomainen vuoteen kastelu
- Äkilliset mutta hienovaraiset merkit, kuten nykiminen ja vilkkuminen
Tunnistamalla epilepsia aikaisin, voi olla mahdollista hallita kohtauksia ja lieventää joitain Alzheimerin tautia kuvaavia ylä- ja alamäkiä.