Mikä on aivohalvaus?

Posted on
Kirjoittaja: Janice Evans
Luomispäivä: 3 Heinäkuu 2021
Päivityspäivä: 9 Saattaa 2024
Anonim
Mikä on aivohalvaus? - Lääke
Mikä on aivohalvaus? - Lääke

Sisältö

An silmän aivohalvaus on termi, jota käytetään kuvaamaan näön menetystä, joka johtuu vähentyneestä verenkierrosta silmään. Silmän aivohalvaukseen liittyy erilaisia ​​olosuhteita, jotkut vaikuttavat verkkokalvoon (silmän takaosassa oleva kudoskerros, joka muuntaa valokuvat hermosignaaleiksi) ja toiset vahingoittavat näköhermoa (joka kuljettaa hermosignaaleja aivoihin).

Silmän aivohalvauksen oireita ovat äkillinen hämärtyminen tai näköhäviö koko silmässä tai sen osassa, yleensä ilman kipua. Vaikka äkillinen näön menetys voi olla pelottavaa, nopea lääketieteellinen hoito voi usein estää tai rajoittaa pysyviä vaurioita.

Silmän aivohalvauksen tyypit

Silmän aivohalvaukset johtuvat silmän takaosaa palvelevan verisuonen tukkeutumisesta (tukkeutumisesta). Silmän aivohalvauksen syyt eroavat tukoksen mekanismista, verisuonen tyypistä ja aluksen palvelemasta silmän osasta.

Neljä yleisintä silmän aivohalvauksen syytä ovat:

  • Verkkokalvon valtimotukos (RAO): Yksi tai useampi valtimo, joka kuljettaa happea verkkokalvoon, on tukossa.
  • Verkkokalvon laskimotukos (RVO): Pienet laskimot, jotka kuljettavat happea verkkokalvosta, ovat tukossa.
  • Arteritinen anteriorinen iskeeminen optinen neuropatia (AAION): Näköhermon verenkierto menetetään, pääasiassa keskisuurista ja suuriin verisuoniin ja useimmiten tulehdukselliseen häiriöön, joka tunnetaan nimellä jättisoluarteriitti (GCA).
  • Ei-arteriittinen anteriorinen iskeeminen optinen neuropatia (NAION): Näköhermossa on verenkiertoa, pääasiassa pienempiä verisuonia ja ilman tulehdusta.

Verkkokalvon tukos ja iskeeminen optinen neuropatia voivat joskus esiintyä samanaikaisesti.


Termi valtimo kuvaa heikentynyttä verenkiertoa, joka esiintyy tulehduksen yhteydessä, kun ei-arteriitti kuvaa vähentynyttä verenkiertoa ilman tulehdusta.

Silmän aivohalvauksen oireet

Silmän aivohalvaus tapahtuu yleensä varoittamalla vähän tai ei lainkaan lähestyvästä näön menetyksestä. Suurin osa silmän aivohalvauksesta kärsivistä ihmisistä huomaa näön menetyksen toisessa silmässä aamulla herätessään tai kokee näön pahenemisen tuntien tai päivien aikana. Kipu on harvoin.

Jotkut ihmiset huomaavat tummuneita alueita (sokeita alueita) näkökentän ylä- tai alaosassa. Myös ääreisnäkö ("tunnelinäkö") tai visuaalinen kontrasti voi kadota sekä valoherkkyys.

Verkkokalvon verisuonitukos

Riippuen siitä, mitkä silmän alukset ovat tukossa, seurauksena olevan näköhäiriön oireet ja vakavuus voivat vaihdella. Verkkokalvon tukoksen tyypit karakterisoidaan laajasti seuraavasti:

  • Verkkokalvon valtimon tukkeuma (CRAO): Kun mukana on ensisijainen valtimo, joka toimittaa hapetettua verta verkkokalvoon, tämä ilmenee yleensä äkillisenä, syvänä näköhäviönä yhdessä silmässä ilman kipua.
  • Verkkokalvon keskuslaskimon tukos (CRVO): Kun mukana on primäärinen laskimo, joka vastaanottaa hapetettua verta verkkokalvosta, tämä voi aiheuttaa äkillisen, kivuttoman näköhäviön, joka vaihtelee lievästä vaikeaan.
  • Oksan verkkokalvovaltimon tukos (BRAO): Pienemmät verisuonet, jotka haarautuvat verkkokalvon valtimosta, voivat ilmetä perifeerisen näön menetys ja / tai menetys keskinäön osissa.
  • Oksan verkkokalvon laskimotukos (BRVO): Pienempien verkkokalvon laskimosta haarautuvien alusten osallistuminen voi aiheuttaa näön heikkenemistä, perifeeristä näön menetystä, vääristynyttä näkemystä tai kuolleita kulmia.
Mitä ovat verkkokalvon migreenit?

Iskeeminen optinen neuropatia

Anteriorisen iskeemisen optisen neuropatian oireet voivat vaihdella riippuen siitä, onko tila valtimoiden (AAOIN) vai ei-arteriitti (NAOIN). Oireet luokitellaan seuraavasti:


  • AAOIN: Toissijainen jättisoluarteriitin vuoksi se voi johtaa täydelliseen näön menetykseen yhdessä silmässä, usein muutamassa tunnissa. Jos AAOIN jätetään hoitamatta, se voi vaikuttaa toiseen silmään yhden tai kahden viikon kuluessa.Vision menetykseen voi liittyä muita GCA: n oireita, kuten kuumetta, väsymystä, leukakouristuksia, päänahan arkuutta, lihaskipuja ja tahatonta painonpudotusta.
  • NAOIN: Tämä ilmenee yleensä kivuttomana näköhäviönä useiden tuntien tai päivän aikana aina lievästä hämärtymisestä sairauden silmän täydelliseen sokeuteen. Monissa tapauksissa näön menetys tapahtuu näkökentän alaosassa. Värinäkö voi myös heikentyä samanaikaisesti näön menetyksen vakavuuden kanssa.
Kuinka iskemia vaikuttaa kehon eri osiin

Syyt

Silmän aivohalvaus aiheutuu, kun veren virtaus silmän takaosaan on heikentynyt, nälkää happea. Samalla tavalla aivohalvaus aiheuttaa solujen kuoleman aivoissa hapen puutteen vuoksi, silmän aivohalvaus voi tuhota verkkokalvon tai näköhermon kudokset, mikä estää hermosignaalien siirtymisen aivoihin. Silmän aivohalvauksen syyt ja riskitekijät vaihtelevat kyseessä olevan tilan mukaan.


Verkkokalvon verisuonitukos

RAO ja RVO johtuvat verkkokalvon valtimon tai verkkokalvon laskimon fyysisestä tukkeutumisesta. Tämä voi johtua verihyytymästä (tromboembolia) tai pienestä kolesterolipalasta (plakkista), joka on katkennut verisuonen seinämältä.

Tukos voi kestää muutaman sekunnin tai minuutin, jos tukos hajoaa. Jos se ei tuhoa itseään, tukos voi olla pysyvä.

Sekä RAO että RVO liittyvät läheisesti sydän- ja verisuonitauteihin (joihin liittyy sydän ja verisuonet) ja aivoverisuonisairauksiin (joihin liittyy aivojen verisuonia). Verkkokalvon verisuonitukoksen riskitekijöitä ovat:

  • Hypertensio (korkea verenpaine)
  • Ateroskleroosi (valtimoiden kovettuminen)
  • Aivohalvaus tai ohimenevä iskeeminen kohtaus (TIA)
  • Sydänventtiilitauti
  • Sydämen rytmihäiriöt (epäsäännöllinen syke)
  • Hyperlipidemia (korkea kolesteroli ja / tai triglyseridit)
  • Diabetes
  • Trombofilia (geneettinen hyytymishäiriö)

Verkkokalvon tukkeuma vaikuttaa yleensä yli 50-vuotiaisiin, ja miehet ovat hieman suuremmassa vaarassa kuin naiset. Nuorempien verkkokalvon tukos liittyy usein veren hyytymishäiriöön, kuten trombofiliaan.

Glaukooma on myös verkkokalvon tukoksen riskitekijä, vaikka sitä esiintyy paljon useammin RVO: n kuin RAO: n kanssa.Tutkimusten mukaan glaukoomaa sairastavilla ihmisillä on viisi kertaa todennäköisempi CRVO: n kehittyminen kuin väestöllä.

Kuinka aivohalvaus aiheuttaa näön menetystä

Iskeeminen optinen neuropatia

AAION ja NAION ovat vähemmän ymmärrettyjä aivohalvauksen syitä. Vaikka AAION on melkein aina seurausta jättiläissolutulehduksesta (GCA), GCA: n syytä ei tunneta. Samoin NAOINin kanssa näköhermon verisuonivauriot näyttävät liittyvän lukuisiin tekijöihin, jotka harvoin yhdistyvät aiheuttamaan hermovaurioita.

AAION

AAION johtuu melkein yksinomaan GCA: sta, joka tunnetaan myös ajallisessa arteriitissa. GCA on vaskuliitin muoto (verisuonten tulehdus), joka vaikuttaa pääasiassa pään ja kaulan ympärillä oleviin valtimoihin, mutta voi ulottua rintaan.

Muita harvinaisia ​​AAION-syitä ovat lupus (autoimmuunisairaus) ja periarteritis nodosa (harvinainen tulehduksellinen verisuonisairaus).

GCA aiheuttaa keskisuurten ja suurten verisuonten tulehduksen, joka voi "valua" pienempiin verisuoniin aiheuttaen niiden turpoamisen ja estävän verenkiertoa. Kun näköhermoa palvelevat alukset vaikuttavat, voi syntyä AAION.

GCA: n uskotaan olevan sekä geneettinen että ympäristöllinen. GCA: lle tunnetaan useita laukaisijoita ihmisillä, jotka ovat perinyt alttiuden tilaan. Yksi on vaikea bakteeri- tai virusinfektio: Tutkimukset viittaavat siihen, että varicella-zoster-virus (vyöruusu) voi olla mukana GCA: n puhkeamisessa jopa 74 prosentilla ihmisistä.

Toinen on tulehdukselliset häiriöt (mukaan lukien autoimmuunisairaudet) .Esimerkiksi GCA liittyy läheisesti polymyalgia rheumaticaan, jota esiintyy 40-50% GCA: ta sairastavista ihmisistä. Myös suuriannoksiset antibiootit ovat olleet mukana.

GCA vaikuttaa vuosittain noin kahteen 100 000: sta ihmisestä Yhdysvalloissa, lähinnä yli 50-vuotiaista pohjoismaista alkuperää olevista ihmisistä. Naisilla on jopa kolme kertaa todennäköisempi GCA- ja siten AAION-arvo kuin miehillä.

NAION

NAION johtuu näköhermon verenkierron ohimenevästä häiriöstä, joka ei liity tulehdukseen. Häiriö voi johtua monista samanaikaisesti esiintyvistä tekijöistä, jotka joko hidastavat veren virtausta näköhermoon (hypoperfuusio) tai pysäyttävät sen kokonaan (ei-perfuusio). Toisin kuin AAION, NAION vaikuttaa pääasiassa pienempiin aluksiin.

Yksi ehto, jonka uskotaan lisäävän NAION-riskiä, ​​on yöllinen hypotensio (matala verenpaine unen aikana), joka voi vähentää näköhermoon pääsevän veren määrää.

Heikentynyt verenkierto, hypovolemia, aiheuttaa progressiivisia vammoja, kun osa verestä saavuttaa näköhermon, mutta ei tarpeeksi. Tämän vuoksi näköhäviö NAION: lla on yleensä vähemmän äkillinen kuin AAION: lla.

Tutkimukset viittaavat siihen, että vähintään 73% NAION-potilaista vaikuttaa öiseen hypotensioon.

Toinen yleinen syy hypotensioon ja hypovolemiaan on loppuvaiheen munuaissairaus. Ihmisillä, joilla on loppuvaiheen munuaissairaus, on kolme kertaa suurempi NAION-riski kuin ihmisillä väestössä.

Tämän sanottuaan hypotensio tai hypovolemia ei tarkoita sitä, että NAION: n kehittyminen on väistämätöntä. Muiden riskitekijöiden uskotaan vaikuttavan.

Yksi on optisen levyn muoto, pyöreä alue silmän takaosassa, joka yhdistää verkkokalvon näköhermoon. Optisten levyjen keskellä on yleensä sisennys, jota kutsutaan kupiksi. Pieniä tai olemattomia kuppia pidetään vahvana NAION-riskitekijänä, samoin kuin korkea glaukoomaa sairastavien silmänsisäinen paine.

Harvinaisissa tapauksissa NAION voi johtua verihyytymästä tai muusta tukkeesta, joka vaikuttaa näköhermoa palvelevaan alukseen. Kun näin tapahtuu, ei ole harvinaista, että NAIONin mukana on RAO tai RVO.

NAION vaikuttaa kymmeneen 100 000 amerikkalaisesta vuosittain, melkein yksinomaan yli 50-vuotiaisiin. Valkoiset sairaudet kärsivät enemmän kuin ei-valkoiset, kun taas miehillä on lähes kaksi kertaa todennäköisemmin NAION kuin naisilla

Näön menetyksen vakavat syyt

Diagnoosi

Jos silmälääkäri epäilee, että sinulla on ollut aivohalvaus, hän suorittaa rutiinitutkimuksen ensin tarkistamalla näkösi, arvioimalla silmäsi ja verkkokalvosi.

Näköhäviön tulosten ja ominaisuuksien sekä lääketieteellisen historian ja riskitekijöiden tarkastelun perusteella silmälääkäri voi suorittaa joitain tai kaikki seuraavista testeistä, jotka ovat yleensä tehokkaita verkkokalvon verisuonitukoksen diagnosoinnissa:

  • Oftalmoskopia: Silmävalaistun suurennuslaitteen sisärakenteen tutkimus, jota kutsutaan oftalmoskoopiksi
  • Kosketon tonometria (NCT): Tunnetaan myös nimellä ilmapuhallustesti - ei-invasiivinen menettely, joka mittaa silmänsisäistä silmänpainetta ja voi auttaa diagnosoimaan glaukoomaa
  • Optinen koherenssitomografia (MMA): Ei-invasiivinen kuvantamistutkimus, joka käyttää valoaaltoja verkkokalvon skannaamiseen ja erittäin yksityiskohtaisten kuvien sieppaamiseen
  • Fluoreseiinin angiografia: Menettely, jossa käsivarren laskimoon injektoitu fluoresoiva väriaine virtaa silmän verisuonirakenteeseen korostaakseen sitä

Muita testejä voidaan tilata silmän aivohalvauksen taustalla olevan syyn tunnistamiseksi. Niistä verenpainelukemat ja verikokeet (mukaan lukien seerumin glukoosi, täydellinen verenkuva, verihiutaleiden määrä ja punasolujen sedimentaatioaste) voivat auttaa tunnistamaan, onko kyseessä diabetes, sydän- ja verisuonitauti, hyytymishäiriö tai tulehdusprosessi.

Kuinka näkökenttä testataan

Iskeemisen optisen neuropatian diagnosointi

Koska verkkokalvon tukkeisiin liittyy verisuonen fyysinen tukos, ne on usein helpompi tai ainakin suoraviivaisempi diagnosoida kuin iskeeminen optinen neuropatia.

Vaikka oftalmoskopia, OCT ja fluoreseiiniangiografia voivat auttaa havaitsemaan näköhermovaurioita, AAION tai NAION vaatii laajaa tutkimusta lisätesteillä ja -menetelmillä.

AAION

AAION epäillään, jos punasolujen sedimentaatioaste (ESR) on yli 70 millimetriä minuutissa (mm / min) yhdessä kohonneen C-reaktiivisen proteiinin (CRP) testin kanssa. Molemmat testit mittaavat systeemistä tulehdusta.

GCA: lle on myös tyypillisiä merkkejä, mukaan lukien leuan kouristus, kuume, lihaskiput ja päänahan arkuus.

Kuvantamistesti, jota kutsutaan magneettikuvantamiseksi (MRI), voi auttaa erottamaan AAION: n NAION: sta. AAION: n avulla MRI paljastaa näköhermossa olevan "keskikirkkaan valopisteen", joka on ominaista jättisoluarteriitille.

Vahvistaakseen GCA: n syynä silmälääkäri määrää tilapäisen valtimon biopsian. Biopsiaa käytetään paikallispuudutuksessa poliklinikalla, jolloin saadaan pieni näyte kudoksesta ajallisesta valtimosta, joka sijaitsee lähellä ihoa aivan korvien edessä ja jatkuu päänahkaan.

Ajallista valtimon biopsiaa pidetään kultaisena standardina jättisoluarteriitin diagnosoinnissa. Valtimon kudosten sakeutuminen ja pirstoutuminen yhdessä tulehdussolujen tunkeutumisen kanssa ovat taudin vahvistavia.

Kuinka jättiläissolutulehdus diagnosoidaan

NAION

NAION tapahtuu ilman tulehdusta, joten ESR: ää tai CRP: tä ei kohota. Yksi vihje siitä, että NAION on mukana, on näköhermon vähäinen tai olematon kuppaus. Tämä voidaan havaita käyttämällä OCT: tä tai fluoreseiiniangiografian ja värillisen doppler-ultraäänen (joka käyttää ääniaaltoja kuvakudoksiin) yhdistelmää.

Toinen NAION: n kertova merkki on suhteellinen afferentti pupillivika (RAPD), jossa koskemattoman silmän oppilas reagoi valoon eri tavalla kuin sairastunut silmä. Tämä voi auttaa erottamaan NAIONin muista optisen neuropatian muodoista, jotka voivat olla luonteeltaan pikemminkin neurologisia kuin vaskulaarisia.

NAION-diagnoosin vahvistamiseksi silmälääkäri sulkee pois muut mahdolliset syyt differentiaalidiagnoosissa, mukaan lukien:

  • Multippeliskleroosi
  • Neurosyphilis
  • Silmän sarkoidoosi
  • Verkkokalvon irtauma
  • Verkkokalvon verisuonitukos
  • Ohimenevä monokulaarinen näköhäviö (TMVL), usein varoitusmerkki aivoverenvuodosta

NAION diagnosoidaan kliinisesti oireiden, näköhermon ominaisuuksien ja altistavien riskitekijöiden perusteella. NAION-testin vahvistamiseksi ei ole testejä.

Yhteys päänsärkyjen ja näköhäiriöiden välillä

Hoito

Eri tyyppisten aivohalvausten hoidon tavoitteena on palauttaa näkö tai ainakin minimoida näköhäviö.

Verkkokalvon verisuonitukos

Monet RAO- ja RVO-potilaat saavat näön takaisin ilman hoitoa, vaikka se palaa harvoin täysin normaaliksi. Kun tukos on tapahtunut, ei ole mitään tapaa avata sitä fyysisesti tai liuottaa embolia.

Verkkokalvon verenkierron parantamiseksi lääkärit voivat pistää kortikosteroidilääkettä, kuten triamcinoloniasetonidia, silmään rentouttamaan vierekkäisiä verisuonia ja vähentämään tulehduksen aiheuttamaa turvotusta. Vaikeat tapaukset voivat hyötyä deksametasoniksi kutsutun kortikosteroidilääkkeen implantista, joka tulee pellettinä, joka ruiskutetaan lähellä okkluusiokohtaa.

Estämättömän silmän tukkeutumisen riskin vähentämiseksi lääkärit suosittelevat usein aspiriinia tai muuta verenohennetta, kuten varfariinia. Jos tukos johtui valtimon seinämästä irrotetusta plakin kappaleesta, voidaan määrätä verenpainetta alentavia tai kolesterolia alentavia lääkkeitä.

Silmälääkäreiden keskuudessa on myös saamassa kokeellista hoitoa, jota kutsutaan anti-vaskulaariseksi endoteelin kasvutekijäksi (anti-VEGF). Anti-VEGF on silmään ruiskutettu monoklonaalinen vasta-aine, joka estää uusien verisuonten kasvun, mikä voi johtaa glaukoomaan ja progressiiviseen näön menetykseen.

Eylea (aflibersepti) ja Lucentis (ranibitsumabi) ovat kaksi Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkeviraston hyväksymää anti-VEGF-lääkettä.

Eylea ja Lucentis on hyväksytty makuladegeneraation hoitoon, mutta niitä käytetään joskus etiketin ulkopuolella estämään progressiivinen näköhäviö RAO- tai RVO-potilailla.

Makulaarisen telangiektasian aiheuttama näön menetys

AAION

Tämä tila vaatii aggressiivista hoitoa estämään silmän täydellinen sokeus. Kun näön menetys tapahtuu, se ei ole melkein koskaan täysin palautuva. Ilman hoitoa näön menetys tapahtuu suurimmalla osalla AAION-potilaista, ja se vaikuttaa lopulta toiseen silmään 50 prosentissa tapauksista.

Ensimmäinen hoitolinja on systeemiset kortikosteroidit, jotka annetaan joko suun kautta (tablettimuodossa) tai laskimoon (ruiskeena laskimoon). Suun kautta otettavaa prednisonia käytetään useimmiten lievissä tai kohtalaisissa tapauksissa. Se otetaan päivittäin useita viikkoja tai kuukausia ja sitten vähitellen kaventuu estääkseen vieroitus ja muut vakavat haittavaikutukset.

Vaikea AAION voi vaatia laskimonsisäistä metyyliprednisolonia kolmen ensimmäisen päivän ajan, minkä jälkeen seuraa päivittäinen suun kautta annettava prednisoni.

Jotkut lääkärit, jotka ovat huolissaan prednisonin käytön pitkäaikaisista sivuvaikutuksista (mukaan lukien kaihien riski), voivat päättää kaventaa kortikosteroidiannosta lisäämällä immunosuppressiivista lääkettä metotreksaattia hoitosuunnitelmaan.

Kun prednisoni on lopetettu, metotreksaatti voi jatkua ylläpitolääkkeenä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että metotreksaatti, joka otetaan suun kautta kerran viikossa, estää tehokkaasti GCA: n uusiutumisen.

Actrema (tosilitsumabi) on toinen lääke, jota käytetään "kortikosteroidia säästävissä" hoidoissa. Se on injektoitava monoklonaalinen vasta-aine, joka on hyväksytty GCA: n hoitoon ja jota käytetään tyypillisesti silloin, kun prednisoni ei toimi riittävän hyvin tai aiheuttaa vakavien sivuvaikutusten riskin.

Kuten metotreksaatilla, Actrema annetaan kerran viikossa ja otetaan käyttöön hoitosuunnitelmaan, kun prednisoniannos pienenee vähitellen.

Tapoja vähentää prednisonin sivuvaikutuksia

NAION

NAION voi olla yhtä haastavaa hoitaa kuin diagnosoida, mutta jos sitä ei hoideta, se aiheuttaa visuaalista menetystä tai heikentymistä 45%: lla ihmisistä.

Kuten AAION: lla, kortikosteroidilääkkeitä käytetään ensilinjan hoidossa parantamaan näköhermon verenkiertoa. Suurina annoksina oraalinen prednisoni voi parantaa näköä 85 prosentilla AAION-potilaista, vaikka näkökenttä pysyy usein heikentyneenä.

Vaikka AAION: n hoitoon on ehdotettu kortikosteroidisilmäinjektioita, ne eivät ole osoittautuneet tehokkaammiksi kuin oraaliset kortikosteroidit, ja ne voivat lopulta vahingoittaa näköhermoa. Monoklonaaliset anti-VGF-vasta-aineet eivät myöskään ole osoittautuneet tehokkaiksi NAION: n hoidossa.

Toistumisen tai toisen silmän osallistumisen estämiseksi hypotension tai hypovolemian aiheuttaja on hoidettava. Ellei tukos ole mukana, aspiriinilla, verenohennuslääkkeillä tai verihiutaleiden vastaisilla lääkkeillä ei ole juurikaan hyötyä NAION: n hoidossa tai muiden silmien osallistumisen estämisessä.

Yksi lähestymistapa, jota joskus pidetään vaikea NAION-potilailla, on näköhermon vaipan dekompressio (OPSD). OPSD on kirurginen toimenpide, jota käytetään vähentämään näköhermoon kohdistuvaa painetta ja parantamaan siten hermosignaalien siirtymistä aivoihin.

OPSD: tä käytetään ensisijaisesti korkean kallonsisäisen paineen aiheuttaman näköhäviön hoitoon (kuten voi esiintyä aivokalvontulehduksen ja kiinteiden aivokasvainten kanssa).

Näön hermovaipan dekompressio voi olla hyödyllistä ihmisille, joilla on akuutteja NAION-oireita, ja se voi mahdollisesti estää näköhäviön etenemisen, mutta ei yleensä ole hyödyllistä, kun näköhermon vaurio on jo tapahtunut.

Sana Verywelliltä

Jos koet äkillistä näön menetystä, ota heti yhteyttä lääkäriisi tai mene lähimpään päivystyspoliklinikkaasi. Nopea hoito, joka toimitetaan muutamassa tunnissa, ei päivissä, on välttämätöntä näköhäviön estämisessä, varsinkin jos mukana on GCA.

Jos huomaat näön muutosta, joka on progressiivinen tai selittämätön, se yleensä riittää vierailun lääkärille tai silmälääkäriin. Älä koskaan sivuuttaa näön muutoksia, vaikka ne olisivatkin vähäisiä.

Kuinka tietää, milloin näköongelma on hätätilanne