Mikä on ikääntymisen geneettinen teoria?

Sisältö

• Ikääntymisen geneettinen teoria
• Ikääntymisen teoriat
• Geenit ja kehon toiminnot
• Kuinka geenit vaikuttavat elinikään
• Ikääntymisen geneettisen teorian keskeiset käsitteet
• Kolme ensisijaista ikääntymisen geneettistä teoriaa
• Todisteet teorian takana
• Todisteet ikääntymisen geneettisistä teorioista
• Bottom Line
• Mitä voit tehdä solujen "geneettisen" ikääntymisen vähentämiseksi?

DNA: si saattaa ennustaa enemmän sinusta kuin miltä näytät. Ikääntymisen geneettisen teorian mukaan geenisi (samoin kuin näiden geenien mutaatiot) ovat vastuussa siitä, kuinka kauan elät. Tässä on, mitä sinun pitäisi tietää geeneistä ja pitkäikäisyydestä, ja missä genetiikka sopii ikääntymisen eri teorioiden joukkoon.

Ikääntymisen geneettinen teoria

Ikääntymisen geneettinen teoria toteaa, että eliniän määräävät suurelta osin perimämme geenit. Teorian mukaan pitkäikäisyytemme määräytyy ensisijaisesti syntymishetkellä ja riippuu suurelta osin vanhemmistamme ja heidän geeneistään.

Tämän teorian taustalla on, että kromosomien lopussa esiintyvät DNA-segmentit, joita kutsutaan telomeereiksi, määrittävät solun enimmäisikän. Telomeerit ovat "roskapostin" DNA-kappaleita kromosomien päässä, jotka lyhenevät aina, kun solu jakautuu. Nämä telomeerit lyhenevät ja lyhenevät, ja lopulta solut eivät voi jakautua menettämättä tärkeitä DNA-kappaleita.

Ennen kuin tutkitaan väitteitä siitä, miten genetiikka vaikuttaa ikääntymiseen, ja tämän teorian puolesta ja sitä vastaan ​​esitettyjä argumentteja, on hyödyllistä keskustella lyhyesti ikääntymisteorioiden ensisijaisista luokista ja joistakin näiden ryhmien erityisistä teorioista. Tällä hetkellä ei ole yhtä teoriaa tai edes yhtä teoriaryhmää, joka selittäisi kaiken ikääntymisprosessissamme havaitsemamme.

Ikääntyvätkö hormonisi?

Ikääntymisen teoriat

Ikääntymisteorioita on kaksi ensisijaista luokkaa, jotka eroavat toisistaan ​​siinä, mitä voidaan kutsua ikääntymisen "tarkoitukseksi". Ensimmäisessä luokassa ikääntyminen on lähinnä onnettomuus; kehon vaurioiden ja kulumisen kertyminen, joka lopulta johtaa kuolemaan. Sen sijaan ohjelmoidut ikääntymisteoriat pitävät ikääntymistä tahallisena prosessina, jota hallitaan tavalla, jota voidaan verrata muihin elämänvaiheisiin, kuten murrosikään.

Virheteoriat sisältävät useita erillisiä teorioita, mukaan lukien:

• Ikääntymisen kulumisen teoria
• Ikääntymisen elintaso-teoria
• Proteiinien silloitus teoria ikääntymisestä
• Ikääntymisen vapaiden radikaalien teoria
• Ikääntymisen somaattisen mutaation teoria

Ohjelmoidut ikääntymisteoriat jaetaan myös eri luokkiin sen perusteella, miten kehomme ohjelmoidaan ikääntymään ja kuolemaan.

• Ohjelmoitu pitkäikäisyys - Ohjelmoitu pitkäikäisyys väittää, että elämä määräytyy peräkkäisen geenien kytkemisen päälle ja pois päältä.
• Ikääntymisen endokriininen teoria
• Ikääntymisen immunologinen teoria

Näiden teorioiden ja jopa ikääntymisteorioiden luokkien välillä on merkittävä päällekkäisyys.

Geenit ja kehon toiminnot

Ennen kuin keskustelemme ikääntymiseen ja genetiikkaan liittyvistä keskeisistä käsitteistä, katsotaanpa, mikä DNA on, ja joitain perusmenetelmiä, joilla geenit vaikuttavat elämäämme.

Geenimme sisältyvät DNA: han, joka on läsnä kehomme jokaisen solun ytimessä (sisäalue). (Mitokondrioiden DNA: ta on myös mitokondrioissa, joita kutsutaan mitokondriiksi, ja joita esiintyy solun sytoplasmassa.) Meillä kullakin on 46 kromosomia, jotka muodostavat DNA: n, joista 23 tulee äidiltämme ja 23 isältä. Näistä 44 on autosomeja ja kaksi ovat sukupuolikromosomeja, jotka määräävät, onko meidän oltava mies vai nainen. (Mitokondrioiden DNA: lla on sitä vastoin paljon vähemmän geneettistä tietoa ja sitä saa vain äitimme.)

Näissä kromosomeissa on geenimme, geneettinen suunnitelmamme, joka on vastuussa tiedon kuljettamisesta jokaisesta soluissamme tapahtuvasta prosessista. Geenimme voidaan kuvitella sarjana kirjaimia, jotka muodostavat sanoja ja lauseita ohjeista. Nämä sanat ja lauseet koodaavat proteiinien valmistusta, jotka ohjaavat jokaista soluprosessia.

Jos jokin näistä geeneistä vaurioituu esimerkiksi mutaatiolla, joka muuttaa ohjeiden "kirjainten ja sanojen" sarjaa, voi syntyä epänormaali proteiini, joka puolestaan ​​suorittaa viallisen toiminnan. Jos solujen kasvua säätelevissä proteiineissa tapahtuu mutaatio, seurauksena voi olla syöpä. Jos nämä geenit mutatoidaan syntymästä lähtien, voi esiintyä erilaisia ​​perinnöllisiä oireyhtymiä.Esimerkiksi kystinen fibroosi on tila, jossa lapsi perii kaksi mutatoitua geeniä, jotka säätelevät proteiinia, joka säätelee kanavia, jotka vastaavat kloridin liikkumisesta hikirauhasen solujen yli. , ruoansulatuskanavan rauhaset ja paljon muuta. Tämän yksittäisen mutaation tulos johtaa näiden rauhasten tuottaman liman paksuuntumiseen ja tästä johtuviin ongelmiin, jotka liittyvät tähän tilaan.

Geenimutaatiot ja syöpä

Kuinka geenit vaikuttavat elinikään

Ei tarvitse tehdä tarkkaa tutkimusta sen määrittämiseksi, että geeneillämme on ainakin jonkinlainen rooli pitkäikäisyydessä. Ihmiset, joiden vanhemmat ja esi-isät ovat eläneet kauemmin, elävät yleensä pidempään ja päinvastoin. Samalla tiedämme, että pelkkä genetiikka ei ole ainoa syy ikääntymiseen. Tutkimukset, joissa tarkastellaan identtisiä kaksosia, paljastavat, että siellä on selvästi jotain muuta; identtiset kaksoset, joilla on identtiset geenit, eivät aina asu yhtä monta vuotta.

Jotkut geenit ovat hyödyllisiä ja parantavat pitkäikäisyyttä. Esimerkiksi geeni, joka auttaa ihmistä metaboloitumaan kolesterolissa, vähentäisi ihmisen sydänsairauksien riskiä.

Jotkut geenimutaatiot ovat perittyjä ja voivat lyhentää elinikää. Mutaatioita voi kuitenkin tapahtua myös syntymän jälkeen, koska altistuminen toksiinille, vapaille radikaaleille ja säteilylle voi aiheuttaa geenimuutoksia. (Syntymän jälkeen hankittuihin geenimutaatioihin viitataan hankituina tai somaattisina geenimutaatioina.) Useimmat mutaatiot eivät ole sinulle haitallisia, ja jotkut voivat olla jopa hyödyllisiä. Tämä johtuu siitä, että geneettiset mutaatiot luovat geneettisen monimuotoisuuden, mikä pitää populaatiot terveinä. Muilla mutaatioilla, joita kutsutaan hiljaisiksi mutaatioiksi, ei ole mitään vaikutusta kehoon.

Jotkut geenit ovat mutatoituneina haitallisia, kuten ne, jotka lisäävät syöpäriskiä. Monet ihmiset tuntevat BRCA1- ja BRCA2-mutaatiot, jotka altistavat rintasyövälle. Näihin geeneihin viitataan tuumorisuppressorigeeneinä, jotka koodaavat proteiineja, jotka kontrolloivat vaurioituneen DNA: n korjaamista (tai solun eliminointia vaurioituneella DNA: lla, jos korjaaminen ei ole mahdollista).

Erilaiset perinnöllisiin geenimutaatioihin liittyvät sairaudet ja tilat voivat vaikuttaa suoraan elinikään. Näitä ovat kystinen fibroosi, sirppisoluanemia, Tay-Sachsin tauti ja Huntingtonin tauti, muutamia mainitakseni.

Ikääntymisen geneettisen teorian keskeiset käsitteet

Genetiikan ja ikääntymisen avainkäsitteet sisältävät useita tärkeitä käsitteitä ja ideoita telomeerien lyhentämisestä teorioihin kantasolujen roolista ikääntymisessä.

Telomeerit

Jokaisen kromosomimme lopussa on pala "roskaa" DNA, jota kutsutaan telomeereiksi. Telomeerit eivät koodaa proteiineja, mutta niillä näyttää olevan suojaava tehtävä, joka estää DNA: n päät kiinnittymästä muihin DNA-paloihin tai muodostamasta ympyrää. Joka kerta, kun solu jakautuu, hieman enemmän telomeeriä katkaistaan. Lopulta. tästä roskapostista DNA: sta ei ole jäljellä, ja jatkuva katkaisu voi vahingoittaa kromosomeja ja geenejä niin, että solu kuolee.

Yleensä keskimääräinen solu pystyy jakamaan 50 kertaa ennen kuin telomeeri on käytetty loppuun (Hayflick-raja) .Syöpäsolut ovat keksineet tavan olla poistamatta osaa telomeeristä ja joskus jopa lisäämällä siihen. Lisäksi joillekin soluille, kuten valkosoluille, ei suoriteta tätä telomeerien lyhenemisprosessia. Vaikuttaa siltä, ​​että vaikka kaikissa soluissamme olevilla geeneillä on telomeraasin entsyymin koodisana, joka estää telomeerien lyhenemisen ja saattaa johtaa jopa pidentymiseen, geeni "vain kytketään päälle" tai "ilmentyy" kuten geneettiset sanovat, sellaisissa soluissa kuin valkoinen Tutkijat ovat olettaneet, että jos tämä telomeraasi voitaisiin jotenkin kytkeä päälle muissa soluissa (mutta ei niin paljon, että niiden kasvu menisi hajanaiseen tapaan kuin syöpäsoluissa), ikärajaamme voitaisiin laajentaa.

Tutkimuksissa on havaittu, että joihinkin kroonisiin sairauksiin, kuten korkeaan verenpaineeseen, liittyy vähemmän telomeraasiaktiivisuutta, kun taas terveelliseen ruokavalioon ja liikuntaan liittyy pidempiä telomeerejä. Ylipaino liittyy myös lyhyempiin telomeereihin.

Pitkäikäisyysgeenit

Pitkäikäisyysgeenit ovat spesifisiä geenejä, jotka liittyvät elämään pidempään. Kaksi geeniä, jotka liittyvät suoraan pitkäikäisyyteen, ovat SIRT1 (sirtuiini 1) ja SIRT2. Tutkijat, jotka tarkastelivat yli 800 yli 100-vuotiasta ryhmää, löysivät kolme merkittävää eroa ikääntymiseen liittyvissä geeneissä.

Solujen syntyminen

Solun vanhenemisella tarkoitetaan prosessia, jolla solut hajoavat ajan myötä. Tämä voi liittyä telomeerien lyhenemiseen tai apoptoosin (tai solujen itsemurhan) prosessiin, jossa vanhat tai vaurioituneet solut poistetaan.

Kantasoluja

Pluripotentit kantasolut ovat kehittymättömiä soluja, joista voi tulla minkä tahansa tyyppisiä soluja kehossa. Teorian mukaan ikääntyminen voi liittyä joko kantasolujen ehtymiseen tai kantasolujen kyvyn menetykseen erilaistua tai kypsyä erityyppisiksi soluiksi.On tärkeää huomata, että tämä teoria viittaa aikuisten kantasoluihin, ei alkion kantasolut. Toisin kuin alkion kantasolut, aikuiset kantasolut eivät voi kypsyä minkään tyyppisiksi soluiksi, vaan vain tietyksi määräksi solutyyppejä. Suurin osa kehomme soluista on erilaistuneita tai täysin kypsiä, ja kantasolut ovat vain pieni määrä kehossa olevia soluja.

Maksa on esimerkki kudostyypistä, jossa uudistuminen on mahdollista tällä menetelmällä. Tämä on ristiriidassa aivokudoksen kanssa, jolla ei yleensä ole tätä regeneratiivista potentiaalia.On nyt näyttöä siitä, että ikääntymisprosessissa voi olla vaikutusta kantasoluihin, mutta nämä teoriat ovat samanlaisia ​​kuin kana ja muna. Ikääntyminen ei ole varmaa kantasolujen muutosten vuoksi, tai jos sen sijaan kantasolujen muutokset johtuvat ikääntymisprosessista.

Epigenetics

Epigenetics viittaa geenien ilmentymiseen. Toisin sanoen geeni voi olla läsnä, mutta se voidaan joko kytkeä päälle tai pois päältä. Tiedämme, että kehossa on joitain geenejä, jotka ovat päällä vain tietyn ajan. Epigeneettinen ala auttaa myös tutkijoita ymmärtämään, miten ympäristötekijät voivat toimia genetiikan rajoissa joko suojaamaan tauteja tai altistamaan niitä taudille.

Mistä kantasolut tulevat?

Kolme ensisijaista ikääntymisen geneettistä teoriaa

Kuten edellä todettiin, on olemassa huomattava määrä todisteita, jotka tarkastelevat geenien merkitystä odotettavissa olevassa eloonjäämisessä. Geeniteoriaa tarkasteltaessa ne jaetaan kolmeen peruskouluun.

• Ensimmäisen teorian mukaan ikääntyminen liittyy mutaatioihin, jotka liittyvät pitkäaikaiseen eloonjäämiseen ja että ikääntyminen liittyy sellaisten geneettisten mutaatioiden kertymiseen, joita ei korjata.
• Toinen teoria on, että ikääntyminen liittyy tiettyjen geenien myöhäisiin vaikutuksiin, ja siihen viitataan pleiotrooppisena antagonismina.
• Vielä yksi teoria, jonka ehdotetaan perustuvan eloonjäämiseen opossumeissa, on, että ympäristö, joka aiheuttaa vähän vaaroja elinajanodotteen häiritsemiseksi, johtaisi sellaisten jäsenten lisääntymiseen, joilla on mutaatioita, jotka hidastavat ikääntymistä.

Kuinka ihmisen elinkaari eroaa elinajanodotteesta

Todisteet teorian takana

On olemassa useita todisteita, jotka tukevat ikääntymisen geneettistä teoriaa, ainakin osittain.

Ehkä vahvin todiste geneettisen teorian tueksi on huomattavat lajikohtaiset erot maksimaalisessa eloonjäämisessä, kun joillakin lajeilla (kuten perhosilla) on hyvin lyhyt elinikä, ja toisten, kuten norsujen ja valaiden, ovat samanlaisia ​​kuin meidän. Yhden lajin sisällä eloonjääminen on samanlaista, mutta eloonjääminen voi olla hyvin erilaista kahden muuten samankokoisen lajin välillä.

Kaksosetutkimukset tukevat myös geneettistä komponenttia, koska identtiset kaksoset (monotsygoottiset kaksoset) ovat eliniänodotteen suhteen paljon samanlaisia ​​kuin ei-identtiset tai dizygoottiset kaksoset. Arvioimalla identtisiä kaksosia, jotka on kasvatettu yhdessä, ja vertaamalla tätä identtisiin kaksosiin, jotka erottuvat toisistaan ​​voivat auttaa erottamaan käyttäytymistekijät, kuten ruokavalion ja muut elämäntavat, jotka johtavat pitkäikäisyyden perhesuuntauksiin.

Laajamittaista lisätodistusta on löydetty tarkastelemalla geneettisten mutaatioiden vaikutusta muihin eläimiin.Joissakin matoissa ja joissakin hiirissä yksittäinen geenimutaatio voi pidentää eloonjäämistä yli 50 prosentilla.

Lisäksi löydämme todisteita joistakin geeniteorian erityisistä mekanismeista. Suorat telomeeripituuden mittaukset ovat osoittaneet, että telomeerit ovat alttiita geneettisille tekijöille, jotka voivat nopeuttaa ikääntymistä.

Todisteet ikääntymisen geneettisistä teorioista

Yksi vahvemmista argumenteista ikääntymisen geneettisen teorian tai "ohjelmoidun eliniän" vastustamiseksi tulee evoluution näkökulmasta. Miksi lisääntymisen lisäksi elinkaari olisi määritelty? Toisin sanoen, mitä "tarkoitusta" on elämässä sen jälkeen, kun henkilö on lisääntynyt ja ollut elossa tarpeeksi kauan korottaakseen jälkeläisensä aikuisuuteen?

Elämäntavoista ja sairauksista tiedämme myös, että ikääntymisessä on monia muita tekijöitä. Identtisillä kaksosilla voi olla hyvin erilainen elinikä riippuen altistumisestaan, elämäntapatekijöistään (kuten tupakointi) ja fyysisen aktiivisuuden tavoista.

Bottom Line

On arvioitu, että geenit voivat selittää enintään 35 prosenttia eliniästä, mutta ikääntymisestä me emme vielä ymmärrä enemmän kuin mitä me ymmärrämme.Yleensä on todennäköistä, että ikääntyminen on monitekijäinen prosessi, mikä tarkoittaa, että se on todennäköisesti useiden teorioiden yhdistelmä. On myös tärkeää huomata, että tässä käsitellyt teoriat eivät sulje pois toisiaan. Epigenetics-käsite tai se, onko läsnä oleva geeni "ilmaistu", voi edelleen hämmentää käsitystämme.

Genetiikan lisäksi on muita ikääntymisen tekijöitä, kuten käyttäytymisemme, altistumiset ja pelkkä onni. Et ole tuomittu, jos perheenjäsenilläsi on tapana kuolla nuorena, etkä voi sivuuttaa terveyttäsi, vaikka perheenjäsenesi elävätkin pitkään.

Mitä voit tehdä solujen "geneettisen" ikääntymisen vähentämiseksi?

Meitä opetetaan syömään terveellistä ruokavaliota ja olemaan aktiivisia, ja nämä elämäntapatekijät ovat todennäköisesti yhtä tärkeitä riippumatta siitä, kuinka paljon genetiikkamme liittyy ikääntymiseen. Samat käytännöt, jotka näyttävät pitävän kehomme elimet ja kudokset terveinä, voivat myös pitää geenit ja kromosomit terveinä.

Ikääntymisen erityisistä syistä riippumatta, sillä voi olla merkitystä:

• Liikunta - Tutkimukset ovat osoittaneet, että fyysinen aktiivisuus ei vain auta sydämesi ja keuhkojesi toimintaa, vaan liikunta pidentää telomeereja.
• Syö terveellistä ruokavaliota - Runsaasti hedelmiä ja vihanneksia sisältävään ruokavalioon liittyy suurempi telomeraasiaktiivisuus (itse asiassa vähemmän solujen telomeerien lyhentämistä). Ruokavalio, jossa on runsaasti omega-3-rasvahappoja, liittyy pidempiin telomeereihin, mutta runsaasti omega-6-rasvahappoja sisältävä ruokavalio on päinvastainen ja liittyy lyhyempiin telomeereihin. Lisäksi soodapopin saanti liittyy lyhyempiin telomeereihin. Reservatroli, ainesosa, joka on vastuussa punaviinin juomisesta (mutta löytyy myös alkoholittomasta punarypälemehusta) näyttää aktivoivan pitkäikäisyyden proteiinin SIRT
• Vähennä stressiä
• Vältä syöpää aiheuttavia aineita
• Terveellisen painon ylläpito - Lihavuus liittyy joihinkin ikääntymiseen liittyviin geneettisiin mekanismeihin (kuten telomeerien lisääntynyt lyhentyminen), mutta toistuvat tutkimukset ovat löytäneet kalorien rajoittamiseen liittyviä pitkäikäisyydellisiä etuja. American Institute for Cancer Cancer -tutkimuksen ennaltaehkäisevä elämäntapa - ole mahdollisimman laiha ilman alipainoa - voi olla tärkeä rooli pitkäikäisyydessä, syövän ehkäisyssä ja syövän uusiutumisen ehkäisemisessä.