Sisältö
- Milloin äkillinen kuolema luokitellaan SUDEPiksi?
- Mikä on SUDEPin todellinen esiintyvyys?
- Syyt
- Riskitekijät
- Ehkäisy
SUDEPin ilmaantuvuutta on ollut vaikea kvantifioida, mutta asiantuntijat ovat arvioineet, että se aiheuttaa 2-18 prosenttia kaikista epilepsiapotilaiden kuolemista. Kuolevilla epilepsiapotilailla tämän osuuden uskotaan olevan vielä suurempi.
Milloin äkillinen kuolema luokitellaan SUDEPiksi?
Kaikkia epilepsiapotilaiden äkillisiä kuolemia ei luokitella SUDEPiksi, vain niihin, joille ei löydetä lopullista selitystä perusteellisen tutkimuksen jälkeen.
SUDEP määritellään äkilliseksi, odottamattomaksi kuolemaksi, joka ei liity traumaan, hukkumiseen tai status epilepticukseen (pitkittynyt kohtaus), eikä myöhemmässä ruumiinavauksessa ole mitään rakenteellista kuoleman syytä (kuten sydänkohtaus) eikä todisteita huumeiden yliannostus tai muu myrkyllinen altistuminen.
Mikä on SUDEPin todellinen esiintyvyys?
Tätä määritelmää käyttämällä SUDEP: n esiintyvyyden on arvioitu olevan 0,58 kuolemantapausta 1000 henkilövuotta kohden epilepsiapotilailla. Toisin sanoen, kun otetaan huomioon 2000 epilepsiaa sairastavaa ihmistä, vuoden kuluttua on todennäköisyys, että suurin piirtein yksi heistä kokisi SUDEPin.
Tämä keskimääräinen arvioitu riski ei välttämättä ole tarkka epilepsiaa sairastavalle henkilölle, koska kaikki epilepsiaa sairastavat ihmiset eivät ole yhtä vaarassa saada SUDEP. Ihmiset, joilla on yleistyneitä tonic-kloonisia kohtauksia, kokevat SUDEP: n noin 10 kertaa todennäköisemmin kuin ihmiset, joilla on muita epilepsian muotoja, ja heidän riski on erityisen suuri, jos heidän kohtauksiaan hallitaan huonosti.
Syyt
SUDEPin yksittäistä syytä ei ole tunnistettu. Tällä hetkellä uskotaan, että SUDEP: ää voi tuottaa yksi tai useampi kehon järjestelmä, josta voi tulla toimintahäiriö kohtausten yhteydessä.
SUDEP: llä näyttää olevan useita sydämen avustajia. Kohtausten on havaittu laukaisevan syvällisen ja mahdollisesti vaarallisen bradykardian (sykkeen hidastuminen). Kohtaukset voivat myös pidentää QT-aikaa elektrokardiogrammissa, ja ihmisillä, joilla on pitkä QT-oireyhtymä (joka jää usein diagnosoimattomaksi), voi olla seurauksena kuolemaan johtava kammiotakykardia.Vastaavasti kohtausten aikana usein esiintyvä syvä adrenaliinin vapautuminen voi myös laukaista kammiotakykardian joillakin ihmisillä.
Hengityselinten vajaatoiminnan uskotaan myös vaikuttavan SUDEP: iin.Kohtaus voi aiheuttaa keskitetysti välitetyn (ts. Aivoista peräisin olevan) kaiken hengityksen pysähtymisen pitkäksi aikaa, mikä johtaa veren happipitoisuuden syvään laskuun ja veren hiilidioksiditasojen syvä nousu. Lisäksi kohtaukset voivat aiheuttaa kurkunpään kouristuksia (kurkun sulkeutuminen), mikä tekee hengityksestä mahdotonta. Kohtaukset voivat myös tuottaa keuhkopöhön neurogeenisen muodon, jolloin keuhkot täyttyvät nesteellä.
Kohtaukset voivat myös aiheuttaa aivotoiminnan yleisen masennuksen, joka on riittävän vakava aiheuttamaan yleistyneen sydämen ja hengityselinten romahduksen, jossa sekä hengitys että sydämen aktiivisuus voivat pysähtyä kokonaan.
Yhteenvetona voidaan todeta, että vaikka on totta, että mitään erityistä, yksittäistä SUDEP: n "syytä" ei ole tunnistettu, kaikkien edellä mainittujen tekijöiden uskotaan vaikuttavan SUDEP: ään. On vain varmaa, että monilla ihmisillä SUDEP voi johtua yhdestä tai useammasta näistä mekanismeista.
Tärkeää on huomata, että kaikki nämä oletetut mekanismit liittyvät aktiiviseen kohtaustoimintaan. Vaikka asiantuntijat eivät ole sopineet SUDEPin erityisestä syystä, useimmat ovat yhtä mieltä siitä, että takavarikot itse todennäköisesti laukaisevat yhden tai useamman patologisesta mekanismista, jotka lopulta aiheuttavat nämä äkilliset kuolemat.
Riskitekijät
Näiden syy-mekanismien valossa ei pitäisi olla yllätys, että SUDEPin tärkein riskitekijä on puutteellisesti kontrolloidut kohtaukset, etenkin ihmisillä, joilla on yleistyneitä tonikkikloonisia kohtauksia.
Itse asiassa epilepsiapotilaat, joilla on enemmän kuin kaksi yleistynyttä kohtausta vuodessa, kokevat SUDEP: n 15 kertaa todennäköisemmin kuin ihmiset, joilla on vähemmän kuin kolme kohtausta vuodessa.
Muita SUDEP-riskitekijöitä ovat geneettinen taipumus pitkään QT-oireyhtymään, alle 45-vuotiaat, alkoholismi ja psykotrooppisten lääkkeiden käyttö.
Erityisesti iäkkäillä epilepsiaa sairastavilla rakenteellinen sydänsairaus (kuten aikaisempi sydänkohtaus tai sydämen vajaatoiminta) voi tehdä heistä alttiimpia kohtausten aiheuttamille sydämen rytmihäiriöille, jotka voivat tuottaa SUDEP: n.
Ehkäisy
Tärkein ehkäisevä toimenpide SUDEPin estämiseksi on kouristusten hallinta mahdollisimman täydellisesti. Jos sinulla on kohtauksen vastaisia lääkkeitä ja sinulla on edelleen yli hyvin harvinaisia kohtauksia, on ryhdyttävä jokaiseen vaiheeseen hoidon optimoimiseksi ja kohtausten poistamiseksi kokonaan, jos se on mahdollista.
Jos kohtauksesi jatkuvat huolimatta useista yrityksistä hallita niitä lääkkeillä, sinun kannattaa harkita lähetyksen pyytämistä epilepsianhoitokeskukseen kattavan arvioinnin tekemiseksi. Siellä voit harkita lääkevaihtoehtoja, joita ei yleisesti käytetä, sekä ei-farmakologista hoitoa, kuten epilepsiakirurgia, vagus-hermostimulaatio tai ketogeeninen ruokavalio.
Olisi pyrittävä kaikin tavoin poistamaan yleistyneet toonis-klooniset kohtaukset, paitsi SUDEP-esteen estämiseksi, myös estämään muita kuolemantapoja, joita voi esiintyä epilepsiapotilailla, mukaan lukien hukkuminen ja onnettomuuksista johtuva kuolema.
Koska monet SUDEPin aiheuttamat kuolemat tapahtuvat unen aikana ja ovat todistamattomia, jotkut asiantuntijat suosittelevat yöllistä seurantaa ihmisille, joilla on epätäydellisesti kontrolloidut yleistyneet kohtaukset. Jos kohtaus havaitaan yöllä, voidaan ryhtyä toimenpiteisiin (esimerkiksi) kannustamaan uhria hengittämään kohtauksen päättyessä ja estämään siten hengityksen pysähtyminen.
Yölliseen seurantaan voi sisältyä läheisen nukuttaminen samassa huoneessa ja säännölliset tarkastukset tai seurantatekniikan käyttö kohtaustoiminnan, melun tai vähentyneen hengityksen havaitsemiseksi. Ainakin yhdessä tutkimuksessa todettiin, että yöllinen seuranta voi vähentää SUDEP-riskiä ihmisillä, joilla on epätäydellisesti kontrolloitu epilepsia.
Epilepsiapotilailla EKG: t tulisi tarkistaa säännöllisesti QT-ajan pidentymisen merkkien etsimiseksi. Jos QT-aika pidentyy, lääkkeitä voidaan joutua säätämään. Jos pitkän QT-oireyhtymän aiheuttama rytmihäiriöiden riski näyttää olevan riittävän suuri, saatetaan joutua toteuttamaan muita ehkäiseviä toimenpiteitä, mukaan lukien beetasalpaajat tai implantoitava defibrillaattori.
Lopuksi on tärkeää, että joku, jolla on kohtaushäiriö, ottaa kohtauksenvastaisen lääkkeensä täsmälleen ohjeiden mukaan ja välttää liiallista alkoholia ja psykotrooppisia lääkkeitä.
Sana Verywelliltä
Jos sinulla on epilepsia, on tärkeää, että ryhdyt toimiin, jotka voivat auttaa estämään SUDEP-hoidon. Vaikka SUDEP on harvinaista, kumulatiivinen riski voi koko elämänsä ajan olla merkittävä.
Tärkein vaihe on poistaa kohtauksesi, jos se on mahdollista. Jos sinä ja lääkäri ette ole täysin onnistuneita tässä asiassa, sinun tulisi harkita menemistä kattavaan epilepsiakeskukseen nähdäksesi, mitä muuta voidaan tehdä. On täysin mahdollista, että kohtaukset voidaan poistaa yhdistämällä lääkkeitä, leikkauksia ja ruokavaliota. Tämän tuloksen saavuttaminen paitsi vähentää SUDEP-riskiäsi myös vähentää loukkaantumisriskiäsi ja muita kohtauksiin liittyviä kuolinsyitä.