Sisältö
- Verenkierto-ongelmat
- Optisen hermon oheneminen
- Neurodegeneraatio
- Fibromyalgian, optisen hermon ja neurodegeneraation suhde
Fibromyalgian uskotaan yleisesti olevan keskushermoston tila, johon kuuluvat aivot ja selkäydin. Se sisältää myös silmämme valoa tunnistavat osat ja rakenteet, jotka auttavat aivojamme tulkitsemaan näkemämme.
Tärkein näistä rakenteista on näköhermo, joka on samanlainen kuin kaapeli, joka koostuu monista pienemmistä kuiduista. Niiden joukossa on hermokerros, jota kutsutaan verkkokalvon hermokuitukerrokseksi (RNFL).
Nämä hermokuidut ovat erityisen kiinnostavia tutkijoille muun viimeaikaisen työn takia, joka on paljastanut pienten hermokuitujen toimintahäiriöt. Se viittaa siihen, että fibromyalgiaa sairastavilla ihmisillä pienikuituinen neuropatia (hermovaurio) voi olla vastuussa ainakin osasta kipua.
Kahdessa tutkimuksessa espanjalaiset tutkijat ovat myös löytäneet todisteita neuropatiasta silmän pienissä kuiduissa.
Verenkierto-ongelmat
Vuonna 2015 julkaistussa tutkimuksessa tutkijat tarkastelivat näköhermon ja RNFL: n verenkiertoa. Verenkierron, jota kutsutaan myös perfuusiona, oletetaan olevan epäsäännöllinen fibromyalgiaa sairastavien ihmisten aivojen useilla alueilla.
Tutkijat tutkivat ja ottivat valokuvia 118 tämän sairauden omaavan henkilön ja 76 terveellisen ihmisen silmistä kontrolliryhmässä.
Valokuvat analysoitiin sitten erityisohjelmilla. Tutkijat päättelivät, että fibromyalgia-silmät osoittivat itse asiassa matalaa epänormaalin matalaa perfuusionopeutta, myös tietyllä RNFL-sektorilla.
Optisen hermon oheneminen
Vuonna 2016 julkaistu tutkimus perustui tähän tutkimukseen, johon osallistui monia samoja tutkijoita. Tällä kertaa he sisälsivät 116 fibromyalgiaa sairastavaa ja 144 kontrolliryhmään.
He löysivät:
- RNFL: n merkittävä oheneminen fibromyalgiassa verrattuna verrokkiin
- Suurempi RNFL-oheneminen vaikeaa fibromyalgiaa sairastavilla kuin lievemmässä tapauksessa
- Suurempi RNFL-oheneminen alaryhmissä ilman masennusta verrattuna masennukseen
Neurodegeneraatio
Aiemmin fibromyalgiaa on pidetty ei-neurodegeneratiivisena, mikä tarkoittaa, että mitään biologisia rakenteita ei vahingoittunut tai tuhoutunut, koska niiden tiedetään olevan muissa neurologisissa sairauksissa, kuten multippeliskleroosi tai Alzheimerin tauti.
Tämä tutkimus viittaa kuitenkin siihen, että fibromyalgia voi itse asiassa sisältää jonkin verran hermoston rappeutumista keskushermoston sisäisissä rakenteissa.
Tämä yhdistettynä ihon aikaisempien pienten hermokudosvaurioiden tutkimukseen voi tarkoittaa, että rappeuma ei rajoitu keskushermostoon, vaan se voi ulottua perifeeriseen hermostoon, joka sisältää raajojen, käsien ja jalkojen hermot.
Fibromyalgian, optisen hermon ja neurodegeneraation suhde
Fibromyalgia on aina aiheuttanut ongelmia lääkäreille. Meillä on kipua, mutta ei selvää syytä. Jos tämä tutkimus on tarkka, jota emme tiedä ennen kuin se on toistettu, se voi tarkoittaa, että kipumme tulee hyvin ymmärrettävästä lähteestä. Loppujen lopuksi neuropaattinen kipu on tunnustettu jo pitkään. Yhtäkkiä se tekee "salaperäisestä" kipustamme ollenkaan salaperäisen.
Toisaalta se avaa uudet ovet kuulustelulle. Jos meillä on vahingoittuneita hermoja, niin miksi? Mikä aiheuttaa vahinkoa?
Mahdollisia ehdokkaita voivat olla autoimmuniteetti, johon immuunijärjestelmä menee kauhuissaan ja hyökkää hermoja vastaan kuin ne olisivat bakteereja tai viruksia, ja ongelmia siitä, miten keho käyttää aineita, jotka kasvavat tai ylläpitävät hermoja.
Tutkijat ovat pitkään spekuloineet mahdollisesta autoimmuniteetista fibromyalgiassa, mutta toistaiseksi meillä ei ole vankkoja todisteita siitä. Nyt kun tutkijat ovat löytäneet todelliset vahingot, he voivat saada paremman käsityksen siitä, mistä etsiä autoimmuuniaktiivisuutta. He voivat myös pystyä tunnistamaan pulat tai tehottomuudet hermojen ylläpidossa.
Diagnostisten testien osalta on liian aikaista sanoa, voisivatko silmän poikkeavuudet johtaa objektiivisempaan testiin kuin meillä tällä hetkellä on. Jos näin on, se olisi merkittävä edistysaskel fibromyalgian havaitsemisessa.
Koska oheneminen oli pahempaa vakavammissa tapauksissa, se voisi tarjota merkin lääkäreille valvomaan hoitoja ja etenemistä.
On myös mahdollista, että nämä löydöt voivat johtaa kohdennettuihin hoitoihin.
Emme tiedä tämän tutkimuksen täydellisiä vaikutuksia jonkin aikaa, koska diagnostiikan ja hoitojen edistymisen olisi tapahduttava sen jälkeen, kun lisätutkimukset joko vahvistavat tai ovat ristiriidassa näiden havaintojen kanssa.