Sisältö
- Tulehduksen vaikutus
- Infektioiden vaikutus astmaan
- Kun allergiat lakkoavat
- Ei-allerginen astma
- Atopia ja astman riski
- Mitä voit tehdä
Astman uskottiin johtuvan yksinomaan muutoksista hankitussa (adaptiivisessa) immuunivasteessa. On kuitenkin yhä enemmän todisteita siitä, että tapa, jolla elämme yhteiskuntana, on aiheuttanut astman kaltaisia sairauksia muuttamalla synnynnäistä (synnynnäistä) immuunivastetta.
Tulehduksen vaikutus
Immuunijärjestelmä koordinoi kehosi suojautumista infektioille ja taudeille. Kun immuunijärjestelmä joutuu kohtaamaan kaiken, mikä voi aiheuttaa keholle haittaa, se vapauttaa erilaisia valkosoluja, jotka kohdentavat ja neutraloivat taudin aiheuttavat hyökkääjät (patogeenit).
Näitä ovat monosyytit, jotka käynnistävät yleistyneen etulinjan hyökkäyksen (eli synnynnäinen immuniteetti) sekä B-solut ja T-solut, jotka on räätälöity tunnistamaan ja kohdistamaan tietty patogeeni (eli adaptiivinen immuniteetti).
Erot luontaisen ja mukautuvan immuniteetin välilläOsana immuuniväkivaltaa valkosolut vapauttavat verenkiertoon erilaisia aineita, joita kutsutaan sytokiineiksi. Nämä sytokiinit aiheuttavat tulehdusvasteen aiheuttaen kudosten ja verisuonten turvotuksen epänormaalisti niin, että suuremmat immuunisolut pääsevät tartunnan tai vamman alueelle.
Tulehdus on hyödyllinen vaste, joka nopeuttaa sairauden ratkaisemista ja käynnistää paranemisen. Mutta se voi myös aiheuttaa paikallista kipua, turvotusta, herkkyyttä ja punoitusta kärsivissä kudoksissa.
Laukaisijat ja astma
Yhtä välttämätöntä kuin tulehdus on kehon puolustuksessa, se voi aiheuttaa haittaa, jos se provosoidaan epäasianmukaisesti. Näin on esimerkiksi astman kaltaisissa sairauksissa, joissa keho ylittää ympäristötekijät, jotka eivät yleensä aiheuta juurikaan haittaa ihmiskeholle.
Astmasta kärsivillä ihmisillä immuunijärjestelmä reagoi näihin laukaisimiin aktivoimalla tulehduksen keuhkojen hengitysteissä, nimeltään keuhkoputket ja keuhkoputket. Tämä saa heidät kapenemaan (keuhkoputkien supistuminen), supistumaan tahattomasti (bronkospasmi) ja erittämään ylimääräistä limaa, mikä johtaa astman oireisiin.
Kroonisen tulehduksen taustalla hengitystiet reagoivat yhä enemmän yliherkkyyteen, mikä tarkoittaa, että kudokset muuttuvat erityisen herkiksi laukaisijoille ja todennäköisemmin aiheuttavat astmakohtauksen.
Astmakohtauksen riskitekijätInfektioiden vaikutus astmaan
Astma voi laukaista monenlaisia asioita. Yksi yleisimmistä laukaisijoista on infektiot, mukaan lukien hengityselinten virukset, ja vähemmässä määrin hengitysteiden bakteeri- ja sieni-infektiot.
Hengitysteiden virukset ovat pääasiallinen astmakohtausten tarttuva syy. Kun virukset kiinnittyvät hengitysteiden limakalvon reseptoreihin, ne tehokkaasti "laukaisevat hälytykset" immuunijärjestelmän hyökkäyksille, mikä johtaa tulehdukseen ja akuuttien astmaoireiden puhkeamiseen.
Joissakin tapauksissa infektion oireet edeltävät hyökkäystä; toisissa infektio ja astmaoireet esiintyvät samanaikaisesti.
Hengityselinten viruksista, jotka liittyvät läheisesti astman oireisiin, ovat:
- Rhinovirukset, yleisin nuha
- Koronavirukset, joista osa aiheuttaa vilustumista
- Adenovirukset, joka liittyy vilustumiin, keuhkoputkentulehdukseen ja keuhkokuumeeseen
- Influenssavirukset, liittyy flunssaan
- Parainfluenssavirukset, jotka vaikuttavat pääasiassa imeväisiin ja pieniin lapsiin
- Hengityselinten syntsyyttivirus (RSV), jonka useimmat lapset saavat 2-vuotiaana
Virusten aiheuttama astma on erittäin yleinen, ja se vaikuttaa noin 85%: lla lapsista ja 50%: lla aikuisista.
Harvemmin bakteerit kuten Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzaeja Moraxella catarrhalis on tiedetty aiheuttavan astmakohtauksia, varsinkin jos kyseessä on sinusinfektio.
Sieni-infektiot liittyvät läheisemmin huonoon astman hallintaan kuin hyökkäyksen alkamiseen, vaikka sitä voi esiintyä.
Vilustumisen ja astman suhdeAstmaan liittyvä infektioriski
Kääntöpuolella astma voi lisätä hengitystieinfektioiden riskiä, osittain siksi, että jatkuva tulehdus voi vaarantaa hengitysteiden vuorauksen eheyden. Tämä voi tarjota tarttuville taudinaiheuttajille helpomman pääsyn syvempiin keuhkokudoksiin, mikä johtaa vakaviin alempien hengitystieinfektioiden, kuten pneumokokki-keuhkokuumeen ja Bordetella pertussis (hinkuyskä).
Astman heikko hallinta on merkittävä riskitekijä sekundaaristen infektioiden kehittymisessä, koska se antaa tulehduksellisten vaurioiden pysyä esteettömänä. Tietyt lääkkeet, kuten kortikosteroidit, voivat myös vaarantaa hengitysteiden kudokset ja lisätä infektioriskiä.
On myös todisteita siitä, että adaptiivinen immuunivaste astmaa sairastavilla voi olla ajan myötä vähemmän vahva ja alkaa "unohtaa" aiemmin altistuneita patogeenejä. Syyt tähän eivät ole täysin selvät, mutta osittain siitä käy ilmi muiden kuin hengitystieinfektioiden lisääntynyt astma, mukaan lukien ihoinfektiot, sukuelinten infektiot, virtsatieinfektiot ja maha-suolikanavan infektiot.
Astmasta kärsivät ihmiset kokevat myös todennäköisemmin aiempien infektioiden uudelleenaktivoitumisen. Yksi esimerkki on vyöruusu, vesirokoviruksen uudelleenaktivoitumisen aiheuttama sairaus, joka iskee astmaa sairastavia ihmisiä kaksi kertaa niin usein kuin ei.
Kuinka astma ja keuhkokuume liittyvät toisiinsaKun allergiat lakkoavat
Allergeenit (yleensä vaarattomat aineet, jotka aiheuttavat allergiaoireita) voivat myös laukaista immuunijärjestelmän ja laukaista hyökkäyksiä joillakin, mutta ei kaikilla, astmaa sairastavilla. Niillä, joilla on sairaus, on taudin muoto, jota kutsutaan allergiseksi (tai atooppiseksi) astmaksi.
Astmaa on sekä atooppisia että ei-atooppisia muotoja. Määritelmän mukaan atooppiset sairaudet ovat tyypillisiä liialliselle immuunivasteelle allergeeneille. Atooppinen astma vaikuttaa jopa 80-90% astmaa sairastavista ihmisistä jossain määrin ja on ylivoimaisesti yleisin astman muoto.
Allergiapotilaiden astmaoireet alkavat enimmäkseen hengitysteitä ympäröivistä epiteelisoluista. Kun ilmassa olevia allergeeneja tuodaan keuhkoihin, kuten siitepölyä tai lemmikkieläinten hilseä, immuunijärjestelmä aktivoi epiteelin immuunisolut ja käynnistää sarjan tapahtumia, joita kutsutaan allergiseksi kaskadiksi.
Tämä ei vain aiheuta allergiaoireita (mukaan lukien aivastelu, vetiset silmät, vuotava nenä ja kutina), vaan stimuloi eräänlaisten valkosolujen tuotantoa, joka tunnetaan eosinofiilinä. Eosinofiilien kertyminen hengitysteihin laukaisee tulehduksen nopean nousun ja puolestaan akuuttien astmaoireiden kehittymisen.
Ruoka-aineallergiat liittyvät myös astmaan, mutta eivät aiheuta niin paljon astman oireita kuin lisäävät vakavan hyökkäyksen todennäköisyyttä.
Allerginen kaskadi
Allerginen kaskadi tapahtuu yleensä seuraavissa vaiheissa. Vaikka tämä prosessi tapahtuu, se tapahtuu nopeasti, vaikka on mahdollista, että siihen liittyvät hengitysvaikeudet voivat viipyä päivän ajan:
- Allergeenialtistus: Keho altistuu allergeenille. Hengitysteiden, ihon ja ruoansulatuskanavan vuoraavat epiteelisolut ovat ensisijaisia paikkoja, joissa allerginen vaste laukaisee.
- IgE-tuotanto: Immuunijärjestelmä reagoi käskemällä B-soluja erittämään immunoglobuliini E: tä (IgE) verenkiertoon. Tämä on vasta-ainetyyppi, joka tunnistaa vain kyseisen allergeenin.
- IgE-kiinnitys: IgE-vasta-aine kiinnittyy syöttösolujen reseptoreihin (koko kehon kudoksiin istutettu granulosyyttityyppi) ja basofiileihin (eräänlainen veressä vapaasti kiertävä valkosolu).
- Degranulaatio: Kiinnitys saa syöttösolut ja basofiilit hajoamaan (murtumaan auki). Degranulaatio aiheuttaa tulehdusyhdisteiden, mukaan lukien histamiini ja kemotaktiset tekijät, vapautumisen vaurioituneissa kudoksissa ja niiden ympäristössä.
- Välitön reaktio: Histamiinin ja muiden tulehduksellisten aineiden vapautuminen aiheuttaa keholle välittömän allergisen reaktion muutamassa minuutissa. Vaste, johon voi sisältyä ihottumaa, kutinaa ja aivastelua, saavuttaa huippunsa yleensä 15 minuutissa ja häviää 90 minuutin kuluttua.
- Myöhäisen vaiheen reaktio: Vapautuminen voi myös laukaista myöhäisen vaiheen reaktion muutamassa tunnissa houkuttelemalla eosinofiilejä ja muita valkosoluja allergisen reaktion kohtaan. Myöhäisvaiheen reaktiossa hengitysoireet, kuten nenän turvotus, hengenahdistus ja yskä, voivat jatkua jopa 24 tuntia.
Eosinofiilien kertyminen ei vain aiheuta tulehdusta, joka laukaisee hyökkäyksen, vaan tulvaa hengitystiet kemikaaleilla, jotka voivat ärsyttää ja vahingoittaa kudoksia, mikä lisää hyperreaktiivisuutta.
Mikä on eosinofiilinen astma?Ei-allerginen astma
Ei-allerginen astma, joka tunnetaan myös nimellä ei-atooppinen astma tai sisäinen astma, on toinen taudin muoto, jonka laukaisevat muut tekijät kuin allergiat. Tulehdusprosessit ovat samanlaisia kuin allergisen astman (mukaan lukien syöttösolujen aktivaatio ja eosinofilia), mutta niihin ei liity IgE: tä.
Ei-allerginen astma on harvinaisempi astman muoto, joka on 10-30% kaikista tapauksista, ja se on yleisempää aikuisilla kuin lapsilla.
Ei-allerginen astma voi laukaista useita asioita, mukaan lukien:
- Ilmassa olevat ärsyttävät aineet
- Hengitysteiden virukset
- Harjoittele
- Kylmä, kuiva lämpötila
- Kuuma, kostea lämpötila
- Stressi
- Tietyt lääkkeet, mukaan lukien aspiriini
- Tietyt elintarvikelisäaineet
Ottaen huomioon laukaisijoiden moninaisuuden, ei ole täysin selvää, mikä aiheuttaa ei-allergista astmaa. Jotkut tutkijat uskovat, että autoimmuunisairauksiin osallistuvilla auto-vasta-aineilla on keskeinen rooli. Tämän todistaa osittain tiettyjen autoimmuunisairauksien, kuten tyypin 1 diabetes, myasthenia gravis ja lupus, lisääntyneet astmasta kärsivillä ihmisillä.
Siellä on muita yhtäläisyyksiä, jotka viittaavat astman ja autoimmuniteetin väliseen suhteeseen. Esimerkiksi syöttösolujen aktivaation uskotaan osallistuvan autoimmuunisairauksien, kuten nivelreuman ja multippeliskleroosin, akuuttien oireiden puhkeamiseen.
Stressin ja äärimmäisten lämpötilojen tiedetään myös vaikuttavan moniin autoimmuunisairauksiin, mukaan lukien lupus, kihti ja psoriaasi.
Minkä tyyppinen astma sinulla on?Atopia ja astman riski
Immuunijärjestelmä ei ole vain osallisena astmaoireiden esiintyvyydessä ja vakavuudessa, mutta sillä on myös tärkeä rooli taudin puhkeamisessa. Niin paljon kuin ihmisen genetiikka vaikuttaa astman riskiin, immuunijärjestelmän reaktiolla ympäristöön on tärkeä rooli.
Astman uskotaan olevan osa sairauksien etenemistä, joita kutsutaan atooppiseksi marssiksi. Hypoteesi, joka on saanut tutkijoiden hyväksynnän, väittää, että atoopiaa esiintyy vaiheittain, kun yksi atooppinen sairaus aiheuttaa toisen.
Atooppinen marssi pyrkii etenemään yhtenäisenä mallina, johon kuuluu:
- Atooppinen dermatiitti (ekseema)
- Ruoka-allergiat
- Astma
- Allerginen nuha (heinänuha)
Atooppisen marssin uskotaan alkavan lapsenkengissä ekseeman puhkeamisen, taudin, joka vaikuttaa useimmiten 3--6 kuukauden ikäisiin vauvoihin.
Ekseemaa sairastavilla lapsilla muuten vaarattomat aineet voivat päästä elimistöön ihon rikkoutumisten kautta ja laukaista vastauksen immuunijärjestelmältä, joka ei vielä kykene tunnistamaan ainetta vaarattomaksi. Tällöin se jättää taakseen "muistisolut", jotka laukaisevat epäasianmukaisen immuunivasteen aina, kun vaaraton aine ilmestyy uudelleen.
Nämä perustavanlaatuiset muutokset immuunijärjestelmässä voivat aiheuttaa ruoka-aineallergioita tekemällä siitä yliherkän elintarvikeproteiineille, joita se joko ei tunne tai joilta puuttuu. Tämä puolestaan voi saada aikaan uusia muutoksia, jotka aiheuttavat astman ja heinänuhan.
Atooppisen marssin eteneminen voi vaihdella, mutta tyypillisimmin se alkaa ekseemasta, sairaudesta, joka vaikuttaa 80-90 prosenttiin lapsista 5-vuotiaana.
Astma ja hygieniateoria
Muut tekijät, jotka voivat altistaa henkilön atooppisille sairauksille, ovat puute kosketuksiin terveellistä immuunivastetta muodostavien aineiden kanssa. Se on hypoteesi, jota kutsutaan "hygieniateoriaksi".
Hygieniateorian mukaan teollistunut elämäntapa, jolle on ominaista parempi sanitaatio, parempi infektioiden hallinta ja usein antibioottien käyttö, vie lapselta altistumisen mikrobeille, joita tarvitaan vankan immuunivasteen rakentamiseen.
Yksi tällainen esimerkki on maapähkinöiden välttäminen pikkulapsilla, toiminta, joka voi lisätä maapähkinäallergian riskiä. Sitä vastoin vauvan altistaminen maapähkinöille ennen 6 kuukautta vähentää riskiä.
Vastaavalla tavalla tutkimukset ovat osoittaneet, että maatilalla eläminen syntymästä lähtien vähentää astman riskiä. Tämä viittaa siihen, että kosketus eläimiin, lemmikkieläimet mukaan lukien, voi olla suojaava astmaa vastaan altistamalla immuunijärjestelmä lemmikkien hilseille, bakteereille ja muille mikrobeille jo varhaisessa iässä.
Kuinka selvittää, onko vauvallasi astmaMitä voit tehdä
Tämä on selvästi monimutkaista, ja voit tehdä vain niin paljon muuttaaksesi vastaustasi astman immunologisiin laukaisijoihin.
Yksi ensisijaisista välineistä yliaktiivisen immuunivasteen hallitsemiseksi ovat astmalääkkeet. Jotkut lääkkeettömät strategiat voivat olla hyödyllisiä täydennyksiä.
Lääkkeet
Hengitysteiden tulehdusta lievittävät lääkkeet voivat tehdä niin paikallisesti tai systeemisesti tai estää allergisen kaskadin tietyt vaiheet.
Yleisesti määrättyjä astmalääkkeitä ovat:
- Lyhytvaikutteiset beeta-agonistit (SABA), tunnetaan myös nimellä pelastusinhalaattorit, jotka vähentävät hengitysteiden tulehdusta tarpeen mukaan
- Hengitetyt kortikosteroidit, joita käytetään päivittäin hengitysteiden tulehduksen vähentämiseen
- Pitkävaikutteiset beeta-agonistit (LABA), joita käytetään päivittäin (usein inhaloitavien kortikosteroidien kanssa) hengitysteiden tulehduksen hallinnan ylläpitämiseksi
- Leukotrieenimodifikaattorit, kuten Singulair (montelukasti), jotka estävät leukotrieeneiksi kutsuttujen tulehdusyhdisteiden vapautumisen syöttösoluista ja eosinofiileistä
- Syöttösolujen stabilointiaineet, kuten kromolynyinatrium, jotka estävät syöttösolujen degranulaation
- Monoklonaaliset vasta-aineet, kuten Xolair (omalizumabi), jotka kohdentavat ja poistavat IgE-vasta-aineet verenkierrosta
- Suun kautta otettavat kortikosteroiditkuten prednisoni, joka lievittää tulehdusta systeemisesti
Avain astman oireiden hallintaan on johdonmukainen käyttö astmalääkkeistä. Tämä pätee erityisesti inhaloitavien kortikosteroidien ja LABA-lääkkeiden kanssa, joiden terapeuttiset vaikutukset heikkenevät nopeasti, ellei niitä käytetä päivittäin ohjeiden mukaan.
Ihmisillä, jotka ottavat päivittäisiä astmalääkkeitään määrättyään, on 67% vähemmän todennäköistä vakava hyökkäys, 62% vähemmän sairaalahoitoon ja 52% vähemmän toiminnalliset rajoitukset kuin ihmisillä, joilla ei ole optimaalista sitoutumista.
Yleiskatsaus astman hoitoonElämäntapa- ja itsepalvelustrategiat
Lääkkeiden lisäksi on olemassa asioita, joita voit tehdä estääkseen immuunireaktion, jos sinulla on astma:
- Tunnista ja vältä astman aiheuttajia. Astman laukaisijoiden välttäminen on kiistatta edullisempaa kuin astman oireiden hoitaminen. Näitä voivat olla allergeenit, ärsyttävät aineet, stressi ja tietyt lääkkeet.
- Käsittele hengitystieinfektioita aggressiivisesti. Se vähentää viruksen aiheuttaman astman riskiä. Tämä sisältää vilustuminen, sinuiitti, flunssa ja muut ylemmän tai alemman hengitystieinfektion.
- Hanki vuotuinen influenssarokote. Influenssarokotukset ovat yksi tärkeimmistä asioista, jos sinulla on astma. Monet ihmiset saavat laukauksensa lokakuussa, mutta voi olla parasta hankkia omasi aikaisemmin, jos olet altis vakaville iskuille.
- Vältä väkijoukkoja kylmän ja influenssakauden aikana. Tämä sisältää julkisia kokoontumisia ja suljettuja tiloja, kuten lentokoneita. Jos haluat matkustaa lentäen, käytä kasvonaamiota.
- Ota antihistamiiniprofylaksia. Jos sinulla on taipumusta vaikeaan astmaan heinänuha-kauden aikana, päivittäinen antihistamiini (kutsutaan antihistamiiniprofylaksiaksi) voi lieventää histamiinien vaikutuksia ja vähentää astmakohtauksen riskiä.
- Tarkista siitepölyn määrä. Ihmisten, jotka reagoivat vakavasti siitepölyyn, tulisi seurata siitepölyn määrää ja pysyä sisätiloissa, jos se on korkea. Sulje kaikki ovet ja ikkunat ja käytä ilmastointilaitetta pitämään lämpötila viileänä.
- Lämmitä ja jäähdytä harjoituksen aikana. Jos liikunta on astman laukaisija, vältä kestävyysurheilua tai aggressiivista liikuntaa. Vähitellen lämpeneminen ja jäähtyminen yhdessä säännöllisten liikuntataukojen kanssa voivat auttaa säätelemään ruumiinlämpöä ja estämään yliaktiivisen immuunivasteen.