Sisältö
- Syöpä ei ole yksi sairaus, vaikka yhteisöllisyys on olemassa
- Esteet syövän parantamisessa
- Uudemmat hoidot ja edistykset
- Tulevaisuuden suuntia
Syöpä ei ole yksi sairaus, vaikka yhteisöllisyys on olemassa
Erittäin tärkeä ensimmäinen kohta puhuttaessa "syöpälääkkeistä" on, että syöpä ei ole yksittäinen sairaus. On olemassa satoja erityyppisiä syöpiä, ja itse asiassa ei ole kahta samanlaista syöpää. Kaksi saman kudostyypin, alatyypin ja vaiheen syöpää voi olla merkittäviä molekyylieroja; erot, joilla voi olla merkittävä rooli käytettävissä olevissa hoitovaihtoehdoissa ja lopputuloksessa.
Tämä ei ole yllättävää, koska syöpähoitoa voidaan pitää analogisena tartuntatautien hoidon kanssa. Meillä ei ole yhtä "parannuskeinoa" strep-kurkulle, Lyme-taudille, ja tuberkuloosi. Ja se ei ylitä bakteeri-infektioita, mukaan lukien virukset, sienet ja loiset. Vaikka käytettävissä olisi tehokkaita vaihtoehtoja tietyille infektioille, jokainen henkilö reagoi eri tavalla käytettävissä oleviin hoitoihin, ja farmakogenomiikka (tietäen kuinka ihmisen geneettinen meikki vaikuttaa siihen, miten he reagoivat lääkkeisiin) on vasta lapsenkengissä. Samoin, kuten jotkut mikrobit löytävät tapoja "piiloutua" kehoon voidakseen palata myöhemmin, syöpäsolut löytävät usein tapoja paeta sekä syöpähoitoja että immuunijärjestelmäämme.
Toisin kuin mikro-organismit, syöpäsolut alkavat normaalina soluna kehossamme, mikä tekee niistä paljon vaikeampaa hoitaa. Hoitot, jotka eliminoivat syöpäsolut, voivat eliminoida samanlaiset "normaalit solut" kehossa, ja tämä on perusta monille kemoterapian ärsyttäville sivuvaikutuksille.
Vaikka syöpä ei ole yksi tauti tai edes satoja sairauksia, on joitain yhteisiä piirteitä, joihin nyt puututaan toivoen erilaisten syöpätyyppien hoitoa.
Yhteisyydet
Se, että syöpä ei ole yksi sairaus, käy ilmi perinteisistä hoitomenetelmistä. Keuhkosyövän hoidot eroavat rintasyövän hoidoista ja niin edelleen.
Viimeaikaiset edistysaskeleet hyödyntävät kuitenkin eri syöpien välisiä yhtäläisyyksiä niiden hoitamiseksi. Tämä ei ole yllättävää, koska noin 90 prosenttia syöpään liittyvistä kuolemista johtuu metastaaseista, ja tavoilla, joilla väärät solut leviävät alueille, joihin ne eivät kuulu, on joitain yhteisiä kasvainlajien välillä. Esimerkiksi syöpäsolut menettävät usein proteiineja, joita kutsutaan "adheesiomolekyyleiksi", jotka saavat ne tarttumaan läheisiin soluihin. Tämä saa solut todennäköisemmin "irtoamaan" ja kulkemaan veren tai imusolmukkeiden kautta muihin kehon osiin.
Lisäksi tapahtuu useita muutoksia normaalin solun muuttamiseksi syöpäsoluksi, ja näihin muutoksiin liittyvät reitit ovat usein päällekkäisiä.
Syöpäsolut vs. normaalit solut: kuinka ne eroavat toisistaan?
Nyt on hyväksytty kaksi lääkettä, jotka hyödyntävät näitä yhteisiä piirteitä ja näyttävät toimivan kaikilla syöpätyypeillä. Tarkistuspisteen estäjä (eräänlainen immunoterapialääke) Opdivo (nivolumabi), lääke, jonka voidaan ajatella ottavan maskin pois syöpäsoluista, jotta immuunijärjestelmä tunnistaa ne, on nyt hyväksytty joillekin ihmisille, joilla on metastaattinen ei-pieni solu- ja pienisoluinen keuhkosyöpä, melanooma, maksasyöpä, Hodgkin-lymfooma, pään ja kaulan syöpä sekä munuaissyöpä.
Eri lääke, jota pidetään kohdennetun terapian muotona, on hyväksytty erilaisille syöpätyypeille, joiden positiivinen geenimuutos on neutrofiilisen reseptorikinaasin (NTRK) geenifuusio. Lääkettä Vitrakvi (larotrektinibi) voidaan käyttää ihmisille, joilla on positiivisia geenifuusio-kasvaimia, muun muassa sylkirauhasen kasvaimista, sarkoomista, kilpirauhassyövästä, paksusuolen syövästä, keuhkosyövästä ja muusta.
Esteet syövän parantamisessa
Ennen kuin keskustellaan useista esteistä, jotka estävät parannuksen ja usein jopa syövän hallinnan, on tärkeää huomata, että tällä hetkellä on joitain syöpiä, jotka voidaan parantaa.
Tällä hetkellä parannettavissa olevat syövät
Vaiheen 0 syöpien, kuten ductal carcinoma in situ (DCIS), pitäisi teoriassa olla 100-prosenttisesti parannettavissa, koska niitä ei pidetä invasiivisina (niitä ei ole levinnyt tyvikalvon ulkopuolelle). Siitä huolimatta, jopa monilla pienillä vaiheen I kasvaimilla on mahdollisuus uusiutua hoidon jälkeen, vaikka ne olisivatkin pieniä, eikä niitä pidetä parannettavissa olevina.
Kun puhutaan siitä, ovatko syövät parannettavissa, monet ihmiset tarkastelevat viiden vuoden eloonjäämisastetta. Tällä tavalla katsottuna parannettavissa oleviksi syöpiin kuuluvat mm. Rintasyöpä, melanooma, kilpirauhassyöpä, Hodgkin-lymfooma ja muut.
Mutta "hoidettava" on erilainen kuin "parannettavissa". Esimerkiksi estrogeenireseptoripositiiviset rintasyövät (vaiheet I - vaihe III) ovat lisää todennäköisesti toistuu 5–10 vuotta diagnoosin jälkeen kuin viiden ensimmäisen vuoden aikana ja toisinaan jopa vuosikymmeniä myöhemmin.
Vaikka näitä syöpiä voidaan pitää "paremmin hoidettavissa", koska vaihtoehtoja on enemmän, ne ovat tietyssä mielessä vähemmän "parannettavissa" kuin ne, jotka eivät ole hormonireseptoripositiivisia. "Parannettujen" sijaan onkologit voivat käyttää termejä, kuten "ei todisteita taudista" (NED) tai täydellinen remissio. Joissakin tapauksissa termiä "kestävä vaste" voidaan käyttää, kun näyttää siltä, että metastaattisen syövän hallinta on mahdollista pitkällä aikavälillä.
Miksi jotkut syövät palaavat vuosikymmenien jälkeen?Joidenkin syöpien, kuten lapsuusiän leukemian ja Hodgkin-lymfooman, mahdollisuus syöpään palata aikuisuuteen onnistuneen hoidon jälkeen on hyvin pieni ja monet onkologit viittaavat jonkun "parantuneeksi", esimerkiksi jos heillä oli akuutti lymfoblastinen leukemia lapsena . Joten mitkä asiat estävät meitä parantamasta muita syöpiä?
Syöpä muuttuu
Syöpää on taipumus ajatella muuttumattomana epänormaalien solujen kloonina, mutta näin ei ole lainkaan. Syöpäsolut muuttuvat jatkuvasti ja hankkivat uusia mutaatioita. Nämä uudet mutaatiot voivat aiheuttaa syövän uusia ominaisuuksia, kuten kyvyn levitä vapaammin. Ei-geneettisiä "epigeneettisiä" muutoksia tapahtuu myös.
Vastus
Muutokset syöpäsoluissa ovat suurimman osan syöpään kohdistuvasta hoidon vastustuskyvystä. Vaikka kasvain voi aluksi reagoida hoitoon, kuten kemoterapiaan tai kohdennettuun terapiaan, syövät löytävät usein tapoja ohittaa nämä hoidot ja kasvaa edelleen.
Tällä hetkellä monet käytettävissä olevat kohdennetut hoidot pystyvät kontrolloimaan kasvaimen kasvua jonkin aikaa ennen resistenssin kehittymistä. Joissakin tapauksissa on saatavana seuraavan sukupolven lääkkeitä, joiden avulla ihmiset voivat pysyä edellä tämän vastustuskyvyn edessä, mutta kasvaimet muuttuvat usein taas. Huomattava määrä tutkimusta keskittyy tällä hetkellä etsimään ylävirtaa ja alavirtaa tietyn kasvaimen kasvupolulla muiden kohdennettavien paikkojen tunnistamiseksi kasvun pysäyttämiseksi.
Joissakin tapauksissa nämä muutokset voivat johtaa paitsi vastustuskykyyn myös kasvaimen muuttumiseen kilpailevasti erilaiseksi syövän alatyypiksi. Esimerkiksi jotkut EGFR-positiiviset ei-pienisoluiset keuhkosyövät voivat muuttua pienisoluiseksi keuhkosyöväksi, joka on paljon vaikeampaa hoidettava syöpätyyppi.
Syöpä pyytää apua tavallisista soluista / kudosmikroympäristöstä
Syöpäsoluilla ei ole vain kykyä piiloutua ja sopeutua, vaan ne usein käyttävät apua normaaleista soluista ympäristössään. Näitä lähellä olevia soluja, kuten fibroblasteja, makrofageja ja paljon muuta, voidaan pakottaa erittämään yhdisteitä, jotka auttavat kasvainta kasvamaan. (Tämä normaalien solujen rekrytointi syövän likaisiin tekoihin on jotain, jota ei voida tutkia laboratoriossa olevassa astiassa, ja se lisää syövän ymmärtämisen ja hoidon haasteita).
Jotkut tavoista, joilla syövät rekrytoivat normaaleja soluja, sisältävät normaalien solujen pakottamisen erittämään aineita, jotka aiheuttavat verisuonten kasvua (angiogeneesiä) ruokkimaan kasvainta tai tukahduttamaan immuunijärjestelmän.
Kasvainten heterogeenisuus
Toinen syöpien ominaisuus on heterogeenisuus. Paitsi, että syöpäsolut muuttavat jatkuvasti käyttäytymistään ja sopeutumistaan, nämä muutokset voivat olla erilaisia kasvaimen eri osissa. Näiden muutosten vuoksi yksi osa kasvaimesta voi olla herkkä hoidolle, kun taas toinen osa kasvaimesta (tai etäpesäkkeestä) voi olla vastustuskykyinen.
Tasapaino: Tehokkuus vs. toksisuus
Toinen syy syöpien hoitamiseen voi olla niin haastavaa, että hoitojen tehokkuus ja sivuvaikutukset (toksisuus) ovat tasapainossa. Immunoterapialääkkeiden lisääminen syöpähoitojen arsenaliin on johtanut dramaattisiin vastauksiin joillekin ihmisille, mutta se kuvaa myös kehomme tarkan tasapainon ja kuinka hoidot voivat muuttaa sitä.
Immuunijärjestelmän kanssa on herkkä tasapaino liiallisen aktiivisuuden (ja silloin hyökkäämisen omiin kudoksiin hyökkäämiseen, mikä johtaa autoimmuunisairauteen) ja aliaktiivisuuden välillä siten, että kasvaimet kasvavat valvomatta. Tästä syystä yleisesti käytettyjen immunoterapialääkkeiden yleisimmät sivuvaikutukset sisältävät melkein kaiken, mikä päättyy tulehdukseen viittaavaan "itisiin". (Tämän kääntöpuolella immuunimoduloivat lääkkeet, kuten jotkut nivelreumaan käytettävät lääkkeet, voivat lisätä syöpäriskiä.)
Tutkimuksen rajoitukset
Useimpia syöpälääkkeitä tutkitaan ensin syöpäsoluilla, joita kasvatetaan astiassa laboratoriossa ja eläinkokeissa. Valitettavasti laboratorion astiassa (in vitro) toimiva se ei usein tarkoita tehokkuutta ihmiskehossa (in vivo). Esimerkiksi vuoden 2018 katsauksen mukaan uskotaan, että noin 90 prosenttia laboratoriotutkimuksissa vaikuttavista lääkkeistä ei toimi, kun niitä tutkitaan ihmisillä kliinisissä tutkimuksissa.
Eläintutkimuksissa on myös merkittäviä rajoituksia, ja ihmiset eroavat hiiristä monin tavoin. Lääkkeen tehokkuus hiirissä ei takaa tehokkuutta ihmisillä. Samoin hiirillä havaitut sivuvaikutukset voivat poiketa suuresti ihmisillä havaituista. Kustannukset ovat myös valtava ongelma.
Uudemmat hoidot ja edistykset
Viime vuosikymmenen aikana diagnoosissa ja hoidossa on tapahtunut useita edistysaskeleita, ja muutamien mainitsemisesta on hyötyä, kun tuntuu, että edistyminen on aivan liian hidasta.
Kohdennetut hoidot (kontrolli, ei parannuskeino)
Kohdennetut hoidot, vaikka ne eivät ole parannuskeinoja (vaikka on olemassa joitain poikkeavuuksia, jotka vaikuttavat parantuneilta), voivat joskus hallita syöpää merkittävän ajan. Gleevecin (imatinibin) tarina on klassinen esimerkki siitä, kuinka syövän geneettisen muutoksen löytäminen on antanut tutkijoille mahdollisuuden suunnitella hoito, joka voi usein hallita syöpää pitkällä aikavälillä.
Useimpien syöpien kohdalla resistenssi kehittyy, vaikka toisen ja kolmannen sukupolven lääkkeet joillekin mutaatioille (kuten EGFR-mutaatiot keuhkosyövässä) sallivat joidenkin ihmisten - ainakin jonkin aikaa - hallita syöpää kroonisena sairautena, kuten korkea verenpaine tai diabetes.
Kyky tunnistaa genomimuutokset (geenimutaatiot, uudelleenjärjestelyt jne.) Kasvaa myös nopeasti. Vaikka vain muutama vuosi sitten tehdyt yksittäiset testit saattavat havaita tietyn muutoksen, testit, kuten seuraavan sukupolven sekvensointi, antavat lääkäreille mahdollisuuden tutkia monia potentiaalisia muutoksia, jotka voivat olla hoidettavissa.
Immunoterapia
Olemme jo jonkin aikaa tienneet, että harvoissa tapauksissa henkilö voi kokea syöpän, jopa edenneen syövän, spontaanin remission. Nyt ajatellaan, että joissakin tapauksissa immuunijärjestelmä voi torjua syöpää. Immuunijärjestelmämme osaa taistella syöpää vastaan, ja sillä on soluja, jotka ovat voimakkaita syöpähoitajia, kuten T-solut. Valitettavasti syöpäsolut ovat löytäneet kyvyn tukahduttaa immuunivaste, jotta syöpäsolut voivat kasvaa valvomatta.
Tarkastuspisteen estäjinä tunnettu immunoterapiatyyppi toimii olennaisesti "paljastamalla" syöpäsolut, jotta ne voidaan tunnistaa. Vaikka nämä lääkkeet voivat joskus johtaa dramaattisiin vasteisiin (mitä kutsutaan kestäväksi vasteeksi) pitkälle edenneissä syöpissä, kuten metastaattisessa keuhkosyövässä tai melanoomassa, ne vaikuttavat vain vähemmistöön ihmisiin. Tulevaisuuden tutkimus on etsittävä tapoja, joilla useammat ihmiset reagoivat.
Mielenkiintoinen havainto on ollut, että tarkistuspisteen estäjien tehokkuus liittyy suolistobakteerien (suolen mikrobiomi) monimuotoisuuteen. Tulevaisuuden tutkimusta suolen mikrobiomin monimuotoisuuden lisäämiseksi (probiootit eivät tehneet sitä) tarvitaan, jotta voidaan selvittää, ovatko nämä lääkkeet tehokkaita useammalle ihmiselle.
On myös havaittu, että sädehoidon käyttö yhdessä immunoterapian kanssa voi joskus parantaa hallintaa. "Abscopal-vaikutukseksi" kutsutun sädehoidon aiheuttama solujen kuolema voi (kasvaimen mikroympäristön kautta) aktivoida immuunisoluja, jotka voivat myöhemmin hyökätä kasvainsoluihin kaukana säteilyn antamiskohdasta.
Abscopal-vaikutusOligometastaasien hoito
Kuten aiemmin todettiin, metastaasit ovat vastuussa suurimmasta osasta syöpäkuolemista, ja vaikka aiemmin syövän leviämistä muille kehon alueille hoidettiin yleisillä terapioilla, yksittäisten tai vain muutaman metastaasien erityishoito on nyt havaittu parantavan jotkut ihmiset.
Joskus metastaattista syöpää voidaan kohtuudella hallita hoidolla, mutta uusi metastaasi alkaa tai kasvaa edelleen ("roistokas" kasvain). Näiden alueiden hoito sellaisilla menetelmillä kuin stereotaktinen kehon sädehoito (SBRT) parantavalla tarkoituksella voi joskus poistaa nämä kelmi kasvaimet, jolloin syöpä voidaan jälleen hallita.
Tulevaisuuden suuntia
Kolme on monia lähestymistapoja, jotka ovat jo saatavilla ja jotka ovat lupaavia parantamaan ymmärrystämme ja toivottavasti syövän hoitoja.
Poikkeavien tutkiminen
Hyvin kauan on tiedetty, että jotkut ihmiset reagoivat erityisen hyvin tiettyihin hoitoihin, vaikka tätä on usein pidetty fluke. Näiden ihmisten erottamisen sijaan tutkijat ovat nyt kiinnostuneita yrittämään selvittää, miksi harvinainen henkilö voi reagoida hoitoon.
Esimerkki lähimenneisyydestä tämän havainnollistamiseksi on EGFR-estäjän Iressa (gefitinibi), joka hyväksyttiin alun perin ei-pienisoluiseen keuhkosyöpään vuonna 2003. Koska suurin osa ihmisistä ei reagoinut lääkkeeseen, pääsyä rajoitettiin 2005 vain niille ihmisille, jotka olivat vastanneet.
Siitä lähtien EGFR-mutaatioiden roolin löytäminen joissakin keuhkosyövissä (noin 15 prosenttia ei-pienisoluisissa keuhkosyövissä) johti lääkkeen hyväksymiseen vuonna 2015, tällä kertaa ihmisille, joilla oli EGFR-eksoni 19 -deleetioita ja eksoni 21 (L858R ) substituutio mutaatiot. Päinvastoin kuin alun perin hyvin alhainen tehokkuus, kun lääke annetaan oikeassa ympäristössä, se toimii nyt suurimmalle osalle hoidetuista ihmisistä.
Toistumisen ymmärtäminen
Ei ole varmaa, miten syöpäsolut voivat piiloutua, joskus vuosikymmenien ajan, vaikka on olemassa teorioita, kuten syövän kantasoluteoria. Tutkimukset siitä, miten, missä ja milloin syöpäsolut "piiloutuvat", voivat auttaa tutkijoita suunnittelemaan menetelmiä, joilla ehkäistään solujen piiloutumista tai löydetään piilotettu paikka niiden poistamiseksi.
Metastaasien ymmärtäminen
Tutkimusta jatketaan myös sen ymmärtämiseksi paremmin, miten ja miksi syövät leviävät muihin kehon osiin. Nyt on paremmin ymmärretty, että joidenkin kudosten ympäristö tarjoaa hedelmällisempää maaperää, jolle väärät solut voivat saapua ja kasvaa, ja ainakin joidenkin metastaasien ehkäisyn uskotaan olevan nyt mahdollista.
Bisfosfonaatteja (osteoporoosilääkkeitä), kuten Zometa ja Bonefos, oli käytetty luumetastaasien hoitoon, mutta niiden on nyt havaittu vähentävän luun metastaasien esiintymisen mahdollisuutta muuttamalla luun mikroympäristöä. Tämä johti bisfosfonaattien hyväksymiseen alkuvaiheen rintasyöpään postmenopausaalisilla naisilla, joilla oli estrogeenireseptoripositiivisia kasvaimia ja jotka käyttävät myös aromataasin estäjää.
Nestemäiset koepalat
Nestemäisten biopsioiden viimeaikainen kehitys lupaa auttaa tutkijoita ymmärtämään paremmin kasvaimissa tapahtuvat muutokset, jotka antavat heidän tulla vastustuskykyisiksi käytettävissä oleville kohdennetuille hoidoille.
Joidenkin kasvainten kohdalla myös nyt voidaan kohdistaa spesifisiin "resistenssimutaatioihin" (mutaatioihin, jotka antavat kasvaimen välttää kohdennetun lääkkeen vaikutukset ja jatkaa kasvuaan). Näiden mutaatioiden löytäminen on kuitenkin ollut haastavaa, koska se vaati näytteen syövästä, toisinaan tarkoittaen invasiivista biopsiaa.
Verikokeet (kutsutaan nestemäiseksi biopsiaksi) ovat nyt saatavilla joillekin tuumoreille, jotka pystyvät havaitsemaan mutaatiot soluttomassa DNA: ssa, ja joissakin tapauksissa tarjoavat samanlaisia tietoja kuin kudosnäytteellä.
Vaikka toistaiseksi verikokeet, jotka etsivät muutoksia jo ennen resistenssin kehittymistä (usein havaitaan, kun kasvain alkaa kasvaa testissä, kuten CT-skannauksessa), voivat tällä hetkellä parantaa hoitoa (sallimalla ihmisten muuttaa niiden hoito ennen kliinisten muutosten havaitsemista), ja edistä tietettä kasvainten resistenssin ja etenemisen takana.
Genetiikka
Sen lisäksi, että tunnistetaan geneettiset muutokset, joita voidaan hyödyntää syövän hoidossa, ihmisen genomiprojektin loppuunsaattaminen tarjoaa toivoa riskialttiiden syöpien varhaisesta havaitsemisesta ja mahdollisesti ennaltaehkäisystä.
Genomin laajuiset assosiaatiotutkimukset ovat tutkimuksia, joissa tarkastellaan ihmisiä, joilla ei ole tautia, ja sitten etsitään muutoksia (yhden nukleotidin polymorfismeja) koko genomissa, jotka voivat liittyä tautiin. Yllättäviä havaintoja on jo tehty. Esimerkiksi kuntoa, jota kerran pidettiin ympäristön ikään liittyvänä makuladegeneraationa, pidetään nyt suurimmaksi osaksi geneettisenä alkuperänä.
Monien syöpien varhaisen havaitsemisen seulontatestit eivät ole tarkoituksenmukaisia, koska ne tekisivät enemmän haittaa kuin hyötyä (esimerkiksi vääriä positiivisia tuloksia varten tehtyjen invasiivisten testien avulla). Mahdollisuus tunnistaa todella vaarassa olevat henkilöt saattavat antaa lääkäreille mahdollisuuden seuloa nuo ihmiset löytääkseen syövät (kuten haimasyöpä) vaiheessa, jolloin he ovat paljon paremmin hoidettavissa.
Entä CRISPR?
Jotkut ihmiset ovat kysyneet, parannaako CRISPR (säännöllisesti ryhmitelty välitilan lyhyt palindrominen toisto) syöpää. Geenien muokkaus (CRISPR-Cas9) on varmasti edistämässä tieteitä, jotka voisivat auttaa hoidoissa, mutta on epätodennäköistä, että geenien muokkaus yksinään voisi olla parantaa lähitulevaisuudessa.
Yksi syy on, että syöpä liittyy yleensä mutaatioiden sarjaan eikä yhteen mutaatioon (kuten joillekin tutkittaville perinnöllisille oireyhtymille). Lisäksi jokaista syövän solua olisi muokattava.
Lisää potentiaalia saattoi näkyä CRISPR: n käytössä immuunijärjestelmän solujen muokkaamiseen syövän torjumiseksi paremmin. CAR-T-immunoterapia on tällä hetkellä hyväksytty joidenkin syöpien hoitoon, vaikka tässä tapauksessa immuunisoluja ei ole muunnettu geneettisesti CRISPR: n avulla. CAR-T-soluterapia on adoptiivisen soluterapian muoto, jossa ihmisen omia T-soluja muunnetaan geneettisesti taistelemaan syöpää vastaan. Vuonna 2017 tehdyssä hiirillä tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että CRISPR: n käyttö johti T-soluihin, jotka olivat tehokkaampia tappamaan syöpää.
Turvallisuuskysymyksiä on vielä voitettava, mutta on todennäköistä, että tällä tekniikalla on merkitys hoidossa, kun hoito muuttuu henkilökohtaisemmaksi.
Sana Verywelliltä
Toivoa löytää parannuskeino tai ainakin tapa hallita lisää syöpiä ei voida aliarvioida. Tällä hetkellä joka toisen miehen ja joka kolmannen naisen odotetaan sairastavan syöpää elinaikanaan, ja aivan liian monet ihmiset ovat edelleen periksi taudille.
Viime aikoina syövän hoidossa on tapahtunut monia edistysaskeleita. Kuten noissa edistysaskeleissa, on todennäköistä, että jos "parannuskeino" löydetään, se ei ole kaikille sopiva lähestymistapa, vaan monipuolinen valikoima tarkkuusmenetelmiä, jotka perustuvat tietyn kasvaimen ainutlaatuisiin molekyyliominaisuuksiin. Sen kieltäminen on kuitenkin mahdollista, jos hylätään viime vuosien monet edistykset. Edistys, jonka harvat ihmiset olisivat voineet ajatella muutama vuosikymmen sitten (tai jopa muutama vuosi tai muutama kuukausi sitten).
Tarkkuuslääketiede syövän hoidossaHyvin myönteisellä viimeaikaisella edistymisellä syövän hoidossa ei ole mitään tekemistä eloonjäämisasteiden kanssa. Elämänlaatu ja perhe-elämän kaltaiset kysymykset ovat siirtyneet takapolttimesta ja parrasvaloihin, mihin he kuuluvat. On tärkeää, että mitä edistytään tulevaisuudessa, että tutkimus auttaa ihmisiä edelleen elämään hyvin (eikä vain pidempään) syöpään.