Lymfooman syyt ja riskitekijät

Sisältö

• Yhteiset riskitekijät
• Genetiikka
• Tarttuvat ja ympäristölliset syyt
• Elämäntapatekijät

Lymfooma on verisyöpäryhmä, joka kehittyy, kun lymfosyytit (eräänlainen valkosolu) mutatoituvat ja kasvavat hallitsemattomina. Kun näin tapahtuu, syöpäsolut eivät enää kuole, vaan lisääntyvät edelleen ja tunkeutuvat kehon eri osiin. Vaikka genetiikalla on keskeinen rooli lymfooman kehittymisessä, kukaan ei tiedä varmasti, mikä aiheuttaa solujen mutaation.

Tutkijat tietävät, että tietyt riskitekijät voivat lisätä lymfoomariskiä. Yksi tai useampi näistä riskitekijöistä ei tarkoita, että saat lymfooman. Useimmissa tapauksissa he eivät voi edes ennustaa todennäköisyyttäsi sairauden kehittymiseen. Silti he voivat antaa lääkärillesi arvokkaita vihjeitä, jotka voivat johtaa varhaiseen diagnoosiin ja hoitoon.

Lymfoomaan liittyviä keskeisiä riskitekijöitä ovat:

• Ikä
• Sukupuoli
• Immuunihäiriöt
• Perhehistoria
• Tietyt infektiot
• Kemiallinen altistuminen
• Aiemmat syövät ja syövän hoidot

Lihavuus ja ruokavalio voivat myös olla osa.

Yhteiset riskitekijät

Lymfooma ei ole yksittäinen sairaus, vaan siihen liittyvien verisyöpien ryhmä, jolla on lukuisia tyyppejä ja alatyyppejä. Kaksi päätyyppiä ovat Hodgkin-lymfooma ja ei-Hodgkin-lymfooma. Molemmat näistä lymfoomista eroavat paitsi taudin rakenteestaan ​​ja solutyypeistään myös monista riskitekijöistään.

Monet näistä riskitekijöistä eivät ole muokattavissa, joten niiden muuttamiseen ei voi tehdä mitään. Tärkeimmät heistä ovat ikä, sukupuoli ja immuunihäiriöt.

Ikä

Ikä on avainasemassa lymfooman kehittymisessä. Vaikka lymfoomaa voi esiintyä missä tahansa iässä, myös lapsuudessa, suurin osa diagnosoidaan yli 60-vuotiailla aikuisilla.

Toisin kuin ei-Hodgkin-lymfooma, merkittävä osa Hodgkin-lymfoomatapauksista diagnosoidaan 15–40-vuotiaiden välillä. Tämän vuoksi mediaani-ikä diagnosoimaan ei-Hodgkin-lymfooma on 55, kun taas mediaani-ikä diagnoosiin Hodgkin-lymfooman määrä on 39.

Kuinka Hodgkin ja non-Hodgkin-lymfooma eroavat toisistaan

Sukupuoli

Seksi on toinen riskitekijä, joka asettaa joillekin henkilöille suuremman lymfoomariskin kuin toiset. Vaikka miehillä on hiukan todennäköisempi lymfooman kehittyminen kuin naisilla, on olemassa tiettyjä lymfoomatyyppejä, joihin naiset ovat suuremmassa vaarassa. Tähän sisältyy nodulaarinen sklerosoiva Hodgkin-lymfooma (Hodgkin-lymfooman yleisin ja hoidettavissa oleva muoto) sekä rintojen, kilpirauhasen ja hengitysteiden ei-Hodgkin-lymfooma.

Estrogeenihormonin uskotaan vaikuttavan siihen, minkä tyyppiset lymfoomat ovat enemmän tai vähemmän yleisiä naisilla. Naisilla on myös vaihtelevia tapoja reagoida tiettyihin hoitomuotoihin.Naiset reagoivat yleensä paremmin lääkkeisiin, kuten Rituxan (rituksimabi) ja Revlimid (lenalidomidi) kuin miehet.

Immuunihäiriö

Immuunijärjestelmällä on keskeinen rooli lymfooman kehittymisessä, osittain tukahduttamalla mutaatiot kahdessa päätyyppisessä lymfosyytissä (kutsutaan B-soluiksi ja T-soluiksi), jotka voivat johtaa syöpään.

Vanhetessasi immuunivasteesi alkaa jatkuvasti heikentyä. Tämä voi selittää, miksi lymfooma on yleisempää yli 60-vuotiailla ja miksi riski kasvaa edelleen joka vuosi sen jälkeen. Mutta ikä ei ole ainoa tekijä, joka vaikuttaa immuunijärjestelmän menetykseen.

Pitkälle edenneen HIV-infektion, jolle on tunnusomaista T-solujen vakava ehtyminen, tiedetään lisäävän lymfooman harvinaisen muodon, joka tunnetaan nimellä lymfosyyttivajana Hodgkin-lymfooma (LHDL), riskiä.

Samanlainen tilanne nähdään elinsiirtopotilailla, jotka tarvitsevat immunosuppressiivisia lääkkeitä eliminaation estämiseksi. Tässä ihmisryhmässä on suuri riski saada ei-Hodgkin-lymfoomia, erityisesti hepatospleeninen T-solulymfooma, Burkittin lymfooma ja diffuusi iso B-solulymfooma.

Tietyt autoimmuunisairaudet liittyvät myös lymfooman lisääntymiseen, vaikka ei ole täysin selvää miksi. Lehdessä julkaistun vuoden 2008 tutkimuksen mukaan Veri, ihmisillä, joilla on lupus ja Sjögrenin oireyhtymä, on jopa seitsemän kertaa suurempi ei-Hodgkin-lymfooman riski verrattuna yleiseen väestöön.

Merkkejä lymfoomasta, jota ihmiset usein kaipaavat

Genetiikka

Toinen riskitekijä, jota et voi muuttaa, on genetiikka. Vaikka ei ole yhtä geeniä, joka "aiheuttaisi" lymfoomaa, on joitain, jotka saattavat altistaa sinut taudille. Viime vuosina tutkijat ovat alkaneet yhdistää tiettyjä geneettisiä mutaatioita tietyntyyppisiin lymfoomiin.

Näitä ovat onkogeeneihin liittyvät mutaatiot, jotka auttavat soluja kasvamaan ja jakautumaan, ja tuumorisuppressoivat geenit, jotka kertovat solulle, milloin on aika kuolla. Jos jompikumpi (tai molemmat) näistä geeneistä mutatoituu, solut voivat yhtäkkiä lisääntyä ja levitä hallitsemattomasti ilman loppua. Monet tiedemiehet uskovat, että lymfooman indusoimiseksi tarvitaan mutaatioiden yhdistelmä (hypoteesi, jota kutsutaan nimellä "usean osuman teoria"),

Tämän osoittaa osittain perheiden perintömalli. Toisin kuin autosomaaliset hallitsevat häiriöt, joissa taudin kehittymisen mahdollisuus on 50/50, jos geeni periytyy, lymfoomalla ei ole selkeää perintömallia. Silti sukututkimuksella on keskeinen rooli kokonaisriskissä, erityisesti Hodgkin-lymfoomassa.

Tutkimus julkaistu vuoden 2015 painoksessaVeripäätyi siihen, että ensimmäisen asteen sukulaisen (vanhemman tai sisaruksen) Hodgkin-lymfoomassa saaminen lisää sairauden riskiäsi kolminkertaiseksi verrattuna yleiseen väestöön.

Perinnekuvio perheissä, joilla on ei-Hodgkin-lymfooma, on paljon vähemmän selkeä. Vaikka perheriski on vaatimaton, nykyiset todisteet viittaavat siihen, että geneettiset mutaatiot hankitaan useammin kuin periytyvät. Tämä voi johtua altistumisesta säteilylle, kemikaaleille tai infektioille tai se voi tapahtua spontaanisti iän myötä tai ilman mitään näkyvää syytä.

Tarttuvat ja ympäristölliset syyt

Lymfoomaan on yhdistetty useita infektioita, ympäristömyrkkyjä ja lääketieteellisiä hoitoja. Tutkijat uskovat, että ne joko käynnistävät taudin ihmisillä, jotka ovat alttiita lymfoomalle, tai aiheuttavat itse mutaatiot.

Infektiot

Lukuisten bakteeri-, virus- ja loisinfektioiden tiedetään lisäävän lymfooman riskiä. Heidän keskuudessaan:

• Campylobacter jejuni on yleinen syy bakteeriruokamyrkytykseen, joka liittyy erään tyyppiseen vatsan lymfoomaan, joka tunnetaan immunoproliferatiivisena ohutsuolitautina.
• Selluliitti, vakava bakteeri-ihoinfektio, on 15–28% suurempi riski saada ei-Hodgkin-lymfooma, erityisesti ihon T-solulymfooma.
• Chlamydophila psittaci, bakteeri, joka liittyy keuhkoinfektioon psittakoosiin, liittyy silmän adnexaaliseen reunavyöhykelymfoomaan (silmän lymfoomaan).
• Epstein-Barrin virus (EBV) on läheisessä yhteydessä sekä Burkittin lymfoomaan että transplantaation jälkeiseen lymfoomaan, samoin kuin 20-25% kaikista Hodgkin-lymfoomatapauksista.
• Helicobacter pylori (H. pylori), mahahaavaan liittyvä bakteeri-infektio, liittyy mahalaukun limakalvoon liittyvään imukudoksen (MALT) lymfoomaan.
• Hepatiitti C -virus (HCV) voi lisätä ei-Hodgkin-lymfooman riskiä aiheuttamalla liiallisen lymfosyyttien tuotannon, joista monet ovat epämuodostuneita ja alttiita pahanlaatuisille kasvaimille. HCV: hen liittyvät lymfoomat ovat yleensä heikkolaatuisia ja hitaasti kasvavia.
• Ihmisen herpesvirus 8 (HHV8), virus, joka liittyy harvinaiseen ihosyöpään nimeltä Kaposi-sarkooma HIV-potilailla, voi lisätä yhtä harvinaisen lymfooman riskiä, ​​joka tunnetaan ensisijaisena effuusiolymfoomana (PEL).
• Ihmisen T-solulymfotrooppinen virus (HTLV-1), verensiirron, seksuaalisen kontaktin ja jaettujen neulojen leviämä virus liittyy läheisesti erittäin aggressiiviseen aikuisen T-soluleukemiaan / lymfoomaan (ATL).

Erot lymfooman ja leukemian välillä

Ympäristön toksiinit

Jotkut tutkimukset ovat ehdottaneet, että kemikaalit, kuten bentseeni ja tietyt hyönteismyrkyt, liittyvät lisääntyneeseen sekä Hodgkin- että non-Hodgkin-lymfooman riskiin. Se on erittäin kiistanalainen aihe, ja jotkut tutkimukset viittaavat lisääntyneeseen lymfoomariskiin ja toiset eivät osoita lainkaan riskiä.

Vuonna 2013 julkaistu tutkimus Syövän syyt ja hallinta löysi läheisen yhteyden Hodgkin-lymfooman ja hyönteismyrkkyjen ja fungisidien (erityisesti sellaisten, jotka sisältävät asetyylikoliiniesteraasin estäjiä, joita löytyy Baygonin kaltaisista tuotteista) välillä. Mielenkiintoista on, että riski rajoittui aikuisiin, jotka käyttivät vähintään viittä hyönteismyrkkyä, mikä teki vähemmän selväksi, mitkä aineet aiheuttavat suurinta haittaa.

Kanadalainen tutkimus julkaistiin International Journal of Cancer samoin havaittiin, että ei-Hodgkin-lymfoomaa sairastavien ihmisten veressä oli korkeampi torjunta-aineiden kemikaali kuin ihmisillä, joilla ei ollut. Suurimmat näistä olivat torjunta-aineet, jotka sisälsivät klordaania (kemikaali, joka on kielletty Yhdysvalloissa vuodesta 1988), mikä ilmoitti lisäävän non-Hodgkin-lymfooman riskiä 2,7-kertaiseksi.

Lisätutkimuksia tarvitaan sen määrittämiseksi, miten nämä kemialliset toksiinit vaikuttavat lymfoomaan ja minkä riskin ne todella aiheuttavat.

Syöpähoito

Sekä kemoterapia että sädehoito, joita käytetään syövän hoitoon, voivat lisätä henkilön lymfoomariskiä. Tämän sanottu, riski on pienentynyt viime vuosina uusien lääkkeiden ja turvallisempien sädehoitotekniikoiden ansiosta.

Lymfooman riskin nähdään kasvavan hoidon aggressiivisuuden myötä. Esimerkiksi BEACOPP-kemoterapia, johon kuuluu seitsemän erilaista lääkettä, aiheuttaa todennäköisemmin toisen syövän kuin CHOP-hoito-ohjelmat, joihin sisältyy neljä. Hoidon kestolla ja uusiutumisen ilmaisulla on myös merkitystä.

Vuonna 2011 tehdyn tutkimuksen mukaan vuonnaOnkologian vuosikirjat. BEACOPP: n käyttö uusiutunutta lymfoomaa sairastavilla henkilöillä lisää toisen uusiutumisen todennäköisyyttä 660%.

BEACOPP lisää myös akuutin myelooisen leukemian (AML) ja myelodysplastisen oireyhtymän (MDS) riskiä 450%.

Ihmisillä, jotka ovat aiemmin altistuneet korkealle sädehoidolle, on myös suurempi lymfooman riski. Riski on erityisen suuri ihmisillä, joilla on ei-pienisoluinen keuhkosyöpä ja joissa säteily voi lisätä non-Hodgkin-lymfooman riskiä jopa 53% .Riski kasvaa edelleen, kun sädehoito ja kemoterapia yhdistetään.

Riskin pienentämiseksi radiologiset onkologit ovat suurelta osin korvaaneet pidennetyn kentän säteilyn (EFR) osallistuvan kentän sädehoitoon (IFRT), joka käyttää kapeampaa, kohdennetumpaa säteilyä.

Kuinka lymfooma diagnosoidaan

Elämäntapatekijät

Tietyt elämäntapatekijät voivat lisätä lymfoomariskiä. Vaikka voit tehdä asioita näiden tekijöiden muokkaamiseksi, ei ole täysin selvää, kuinka paljon muutokset vaikuttavat riskiisi.

Liikalihavuus

Useat tutkimukset ovat löytäneet suoran yhteyden liikalihavuuden ja Hodgkin-lymfooman välillä, ja kasvava painoindeksi (BMI) vastaa lisääntynyttä lymfoomariskiä.

Vuoden 2019 tutkimuksen mukaanBritish Journal of Cancer, jokainen 5 kg / m2 painoindeksin kasvu liittyy Hodgkin-lymfooman riskin 10 prosentin kasvuun.

Tutkimuksessa, jossa tarkasteltiin liikalihavuuden vaikutuksia 5,8 miljoonalla ihmisellä Yhdistyneessä kuningaskunnassa, todettiin, että 7,4% aikuisten lymfoomatapauksista johtuu ylipainosta (BMI yli 25) tai liikalihavuudesta (BMI yli 30).

Huolimatta varhaisista väitteistä, joiden mukaan tietyt rasvat liittyvät ruoansulatuskanavan lymfoomaan, useimmat tutkijat ovat yhtä mieltä siitä, että kulutetun rasvan tyyppi on vähemmän tärkeä kuin ruumiinpainon vaikutus lymfoomaan. Siitä huolimatta transrasvat liittyvät merkittävästi ei-Hodgkin-lymfooman ilmaantuvuuteen naisilla.

Vähentääkö painonpudotus lymfooman riskiä yksilöllisesti, on epäselvää. Silti terveellisen ruokavalion ja ihanteellisen painon ylläpitäminen on hyödyllistä terveydellesi ja voi auttaa tukemaan immuunitoimintaa.

Rintaimplantit

Toinen vähemmän yleinen riskitekijä liittyy rintaimplantteihin. Vaikka harvoin, joillakin naisilla, joilla on implantteja, tiedetään kehittävän rintansa anaplastinen suurisoluinen lymfooma (ALCL). Tämä näyttää todennäköisemmältä teksturoitujen implanttien kuin sileiden implanttien kanssa.

Vaikka sileän implantin valitseminen voi teoriassa vähentää riskiäsi, kokonaisriski implantin tyypistä riippumatta on vain noin yksi tuhatta toimenpidettä kohti.

Kuinka lymfooma diagnosoidaan