Sisältö
- Sytokiinityypit
- Kuinka sytokiinit toimivat
- Sytokiinien ylituotanto
- Biologiset lääkkeet ovat sytokiinien estäjiä
- Sana Verywelliltä
Sytokiinityypit
Sytokiinit ovat erilaisia, eli ne eivät ole kaikki samanlaisia. Sytokiinit palvelevat elimistössä erilaisia toimintoja:
- Pesäkkeitä stimuloivat tekijät (stimuloivat verisolujen tuotantoa)
- Kasvu- ja erilaistumistekijät (toimivat pääasiassa kehityksessä, kudosten ylläpidossa ja korjaamisessa)
- Immunosäätely- ja proinflammatoriset sytokiinit (esim. Interferonit, interleukiinit ja TNF-alfa, jotka toimivat immuunijärjestelmässä)
Vaikka "sytokiinit" on sateenvarjo, joka sisältää kaikenlaisia, sytokiinille on annettu tarkempia nimiä joko solutyypin, joka tekee niitä, tai toiminnan perusteella, joka heillä on kehossa:
- Lymfokiinit (lymfosyyttien tekemät)
- Monokiinit (tuottamat monosyytit)
- Kemokiinit (liittyvät kemotaktisiin vaikutuksiin)
- Interleukiinit (yhden leukosyytin tuottamat, mutta vaikuttavat muihin leukosyyteihin)
Kuinka sytokiinit toimivat
Immuunijärjestelmä on monimutkainen - erityyppiset immuunisolut ja proteiinit tekevät erilaisia töitä. Sytokiinit ovat näiden proteiinien joukossa. Sytokiinien toiminnan selittäminen on vaikeaa. Se on solufysiologian oppitunti. Mutta tulehduksen ymmärtämiseksi sinun on ymmärrettävä sytokiinien rooli.
Sytokiinit vapautuvat soluista verenkiertoon tai suoraan kudokseen. Sytokiinit sijoittavat kohdeyhdistyssolut ja ovat vuorovaikutuksessa kohdeyhdistyssolujen reseptorien kanssa sitoutumalla niihin. Vuorovaikutus laukaisee tai stimuloi kohdesolujen spesifisiä vastauksia.
Sytokiinien ylituotanto
Tiettyjen sytokiinien ylituotanto tai epäasianmukainen tuotanto kehossa voi johtaa sairauteen. Esimerkiksi on havaittu, että interleukiini-1: tä (IL-1) ja tuumorinekroositekijä-alfaa (TNF-alfa) tuotetaan liikaa nivelreumassa, jossa ne osallistuvat tulehdukseen ja kudosten tuhoutumiseen.
Biologiset lääkkeet ovat sytokiinien estäjiä
Biologisia lääkkeitä on kehitetty estämään IL-1 tai TNF-alfa. Kineret (anakinra) kehitettiin nivelreuman hoitona ja se estää estämällä IL-1: n sitoutumisen reseptoriin. TNF-alfa-estäjät (kutsutaan myös TNF-salpaajiksi) sitovat TNF: ää ja estävät TNF: ää kiinnittymästä solun pintareseptoreihin.
Enbrel (etanersepti), Remicade (infliksimabi), Humira (adalimumabi), Simponi (golimumabi) ja Cimzia (sertolitsumabipegoli) ovat TNF-salpaajia. Actemra (tosilitsumabi) sitoo IL-6: ta.
Lisää biologisia lääkkeitä on kehitteillä. Tutkimustulokset vaiheen 3 avaintutkimuksesta Kevzara (sarilumabi) (nimeltään SARIL-RA-TARGET), ihmisen vasta-aine IL-6-reseptoria vastaan, paljastivat lääkkeen saavuttaneen ensisijaiset päätetapahtumansa nivelreuman merkkien ja oireiden paranemiseen ja fyysisen toiminnan parannukset.Sarilumabi sitoutuu suurella affiniteetilla IL-6-reseptoriin estäen IL-6: n sitoutumisen ja häiritsemällä sytokiinivälitteistä tulehdussignaalia.
Kuitenkin 31. lokakuuta 2016 FDA hylkäsi Kevzaran (sarilumabi) puutteiden perusteella, jotka he löysivät valmistusprosessin tarkastuksen aikana.
Kevzaran tuotannossa tehtiin korjauksia, ja se sai FDA: n hyväksynnän 22. toukokuuta 1017, Euroopan lääkeviraston hyväksynnän 23. kesäkuuta 2017 ja Health Canada: n hyväksynnän 1. helmikuuta 2017.
Sana Verywelliltä
Vaikka sytokiinit näyttävät monimutkaiselta kohteelta, on välttämätöntä ymmärtää tulehdusprosessi, joka on tulehdustyyppisten niveltulehdusten ydin. Tiedämme, että on olemassa sekä proinflammatorisia sytokiineja että anti-inflammatorisia sytokiineja. Proinflammatorisilla sytokiineillä on rooli tulehduksellisen ja neuropaattisen kivun kehittymisessä. Tulehdusta estävät sytokiinit ovat itse asiassa tulehduksellisia sytokiiniantagonisteja. On näyttöä siitä, että kemokiinit ovat osallisina kivun käynnistämisessä samoin kuin kivun jatkumisessa. A
- Jaa
- Voltti
- Sähköposti