Sisältö
Kaikilla soluilla on ohjelmoitu elinikä, jonka avulla ne syntetisoidaan, lisääntyvät ja lopulta läpikäyvät apoptoosin (solukuolema), kun ne eivät enää toimi.Se auttaa usein ajattelemaan solujen replikaation vanhanaikaisena valokopiokoneena: mitä enemmän solu kopioi itseään, sitä epäselvämpi ja väärempi kuva muuttuu. Ajan myötä solun (DNA) geneettinen materiaali alkaa murtua ja solusta itsestään tulee vaalea kopio alkuperäisestä. Kun näin tapahtuu, ohjelmoitu solukuolema antaa uuden solun ottaa haltuunsa ja pitää järjestelmät toiminnassa.
Hayflickin rajana tunnettu ilmiö rajoittaa solujen jakautumiskertojen määrää. Tämä kuvaa toimintaa, jolla jakautumisprosessi (tunnetaan mitoosina) hajottaa asteittain geneettistä materiaalia, erityisesti telomeeriksi kutsuttuja DNA-osia.
Hayflick-raja määrää, että keskimääräinen solu jakautuu 50-70 kertaa ennen apoptoosia.
Telomereiden ymmärtäminen
Kromosomit ovat lankamaisia rakenteita, jotka sijaitsevat solun ytimen sisällä. Jokainen kromosomi on valmistettu proteiinista ja yhdestä DNA-molekyylistä.
Kromosomin kummassakin päässä on telomeeri, jota ihmiset vertaavat usein kengännauhan päissä oleviin muovisiin kärjiin. Telomeerit ovat tärkeitä, koska ne estävät kromosomeja purkautumasta, tarttumasta toisiinsa tai sulautumasta renkaaseen.
Aina kun solu jakautuu, kaksijuosteinen DNA erottuu geneettisen tiedon kopioimiseksi. Kun näin tapahtuu, DNA-koodaus toistetaan, mutta ei telomeeriä. Kun kopio on valmis ja mitoosi alkaa, solun erotuskohta on telomeerissä.
Sellaisenaan jokaisen solupolven kanssa telomeeri lyhenee ja lyhenee, kunnes se ei enää pysty ylläpitämään kromosomin eheyttä. Sitten tapahtuu apoptoosi.
Telomeerien suhde ikääntymiseen ja syöpään
Tutkijat voivat käyttää telomerin pituutta solun iän ja kuinka monen muun replikaation jäljellä olevan määrän määrittämiseen. Kun solujen jakautuminen hidastuu, se käy läpi progressiivisen heikkenemisen, jota kutsutaan vanhenemiseksi, jota me yleensä kutsumme ikääntymiseksi. Solun vanheneminen selittää, miksi elimet ja kudokset alkavat muuttua ikääntyessään. Loppujen lopuksi kaikki solumme ovat "kuolevaisia" ja vanhenemisen alaisia.
Kaikki, eli vain yksi. Syöpäsolut ovat yksi solutyyppi, jota voidaan todella pitää "kuolemattomana". Toisin kuin normaaleissa soluissa, syöpäsoluissa ei tapahdu ohjelmoitua solukuolemaa, mutta ne voivat edelleen lisääntyä ilman loppua.
Tämä itsessään häiritsee solujen replikaation tasapainoa kehossa. Jos yhden solutyypin annetaan replikoitua tarkistamatta, se voi syrjäyttää kaikki muut ja heikentää keskeisiä biologisia toimintoja. Näin tapahtuu syövän kanssa ja miksi nämä "kuolemattomat" solut voivat aiheuttaa sairauksia ja kuoleman.
Syövän uskotaan johtuvan siitä, että geneettinen mutaatio voi laukaista telomeraasina tunnetun entsyymin tuotannon, joka estää telomeereja lyhentymästä.
Vaikka jokaisella kehon solulla on geneettinen koodaus telomeraasin tuottamiseksi, vain tietyt solut tarvitsevat sitä. Esimerkiksi siittiösolujen on kytkettävä pois telomeerien lyhentäminen, jotta niistä voidaan tehdä yli 50 kopiota; muuten raskaus ei voisi koskaan tapahtua.
Jos geneettinen vahinko käynnistää vahingossa telomeraasituotannon, se voi aiheuttaa epänormaalien solujen lisääntymisen ja muodostaa kasvaimia. Uskotaan, että kun elinajanodote kasvaa edelleen, mahdollisuudet siihen eivät vain kasva, vaan tulevat lopulta väistämättömiksi.