Sisältö
Eturauhassyöpäsolut, jotka muuttavat muotoa, puristuvat elimiin ja juurtuvat muihin kehon osiin. Se saattaa kuulostaa tieteiselta fiktiolta - mutta tässä tapauksessa se on puhdasta tiedettä.
Ja vaikka solujen muodonmuutoskäyttäytyminen on epätavallista, se voi tarjota uusia vihjeitä siitä, miksi eturauhassyöpä leviää. Tutkijat haluavat ymmärtää, miten muodonmuutos vaikuttaa eturauhassyöpäsolujen leviämiseen koko kehossa joillakin potilailla, kun taas toisilla syöpä pysyy eturauhasessa.
Johns Hopkins Kimmelin syöpäkeskuksen tutkijat, jotka löysivät muodonmuutosprosessin, sanovat, että nämä solut saattavat lopulta ehdottaa mahdollisia tapoja siepata tai kääntää syöpien leviämiskyky.
Muotosiirto ja eturauhassyövän leviäminen
On proteiini nimeltä AIM1, joka yhdessä muiden proteiinien kanssa toimii kuin rakennustelineet, jotka pitävät eturauhassolun seinät tukevina.
"Rakennusteline AIM1 pitää normaalit solut jäykässä, järjestäytyneessä rakenteessa", kertoo Srinivasan "Vasan" Yegnasubramanian, Ph.D. , tutkimusryhmän jäsen ja apulaisprofessori Johns Hopkinsin yliopiston lääketieteellisessä korkeakoulussa.
Tutkijat havaitsivat äskettäin, että AIM1: tä ei ole läsnä melkein 40 prosentissa metastaattisista eturauhassyöpäsoluista. "Ilman AIM1: tä soluista tulee muokattavia, muotoa muuttavia nomadeja, jotka voivat siirtyä muihin kehon osiin, Yegnasubramanian sanoo.
Tämä muodonmuutos antaa joskus eturauhassyöpäsoluille livahtaa solukerrosten ja kudosten läpi ja liukastua muihin elimiin. Itse asiassa tutkijat havaitsivat, että AIM1: stä puuttuvat eturauhassyöpäsolut pystyivät tunkeutumaan sidekudoksen kaltaisiin materiaaleihin neljä kertaa korkeammalla nopeudella kuin solut, joiden AIM1-taso oli normaali.
Opittavaa on enemmän
Rakenneproteiini AIM1 ei kuitenkaan ole koko tarina eturauhassyövän leviämisestä ja kasvusta. Tutkimuksessa AIM1: stä puuttuvat solut eivät perustaneet täydellisiä syöpäsolupesäkkeitä ja kasvaimia uusiin paikkoihin. "... Jotain muuta voi auttaa heitä muodostamaan täydellisiä metastaattisia kasvaimia, kun he pääsevät sinne", sanoo Yegnasubramanian.
Mitä seuraavaksi?
Johns Hopkinsin tutkijat suunnittelevat lisää tutkimuksia selvittääkseen, miksi teline AIM1: tä ei ole joissakin eturauhassyöpäsoluissa. He toivovat myös tunnistavan muut proteiinit ja geenit, jotka toimivat AIM1: n kanssa syöväsolujen leviämisen helpottamiseksi. Tällaiset tutkimukset voivat auttaa tutkijoita löytämään uusia lääkkeitä, joiden tarkoituksena on estää tai kääntää eturauhassyövän leviäminen koko kehossa.