Sisältö
Kun tohtori Rick Huganir oli teini-ikäinen, hän pyrki ymmärtämään paremmin murrosiän fyysisiä ja henkisiä muutoksia. "Mietin, mitä minulle tapahtui, ja tajusin, että aivoni muuttuivat", sanoo Huganir, Johns Hopkinsin neurotieteen osaston johtaja.
Se johti vanhempiin hankkeisiin, jotka koskivat proteiinisynteesiä ja muistia kultakaloissa sekä elinikäisen kiehtovuuden siitä, miten opimme ja muistamme asioita.
"Muistot ovat keitä olemme", Huganir sanoo. "Mutta muistojen tekeminen on myös biologinen prosessi." Tämä prosessi herättää monia kysymyksiä. Kuinka prosessi vaikuttaa aivoihimme? Kuinka kokemukset ja oppiminen muuttavat aivojemme yhteyksiä ja luovat muistoja?
Nämä ovat vain joitain aiheita, joita Huganir ja hänen kollegansa tutkivat. Heidän työnsä voi johtaa uusiin traumaperäisen stressioireyhtymän hoitoihin sekä tapoja parantaa muistia ihmisillä, joilla on dementia ja muita kognitiivisia ongelmia.
Muisti: Kaikki on yhteyksiä
Kun opimme jotain - jopa niin yksinkertaista kuin jonkun nimi -, muodostamme yhteyksiä aivojen neuronien välille. Nämä synapseja luoda uusia piirejä hermosolujen välille, olennaisesti uudistamalla aivot. Pelkkä mahdollisten yhteyksien määrä antaa aivoille käsittämättömän joustavuuden - jokaisella aivojen 100 miljardista hermosolusta voi olla 10000 yhteyttä muihin hermosoluihin.
Nämä synapsit vahvistuvat tai heikentyvät riippuen siitä, kuinka usein olemme alttiina tapahtumalle. Mitä enemmän olemme alttiina toiminnalle (kuten golfaaja, joka harjoittaa swingiä tuhansia kertoja), sitä vahvemmat yhteydet ovat. Mitä vähemmän altistumista, sitä heikompi yhteys, minkä vuoksi on niin vaikea muistaa asioita, kuten ihmisten nimet, ensimmäisen käyttöönoton jälkeen.
"Olemme yrittäneet selvittää, miten tämä tapahtuu, ja miten vahvistat synapseja molekyylitasolla?" Huganir sanoo.
Uusia löytöjä muistissa
Monilla muistia koskevilla tutkimuskysymyksillä voi olla vastauksia monimutkaisissa vuorovaikutuksissa tiettyjen aivokemikaalien - erityisesti glutamaatin - ja hermosolujen reseptorien välillä, joilla on ratkaiseva rooli aivosolujen välisessä signaloinnissa. Huganir ja hänen tiiminsä havaitsivat, että kun hiiret altistuvat traumaattisille tapahtumille, glutamaatin hermosolujen reseptorien taso nousee aivojen pelkkokeskuksen amygdalan synapseissa ja koodaa muistiin liittyvää pelkoa. Näiden reseptorien poistaminen vähentää kuitenkin näiden yhteyksien voimakkuutta ja poistaa olennaisesti trauman pelokomponentin, mutta jättää muistin.
Nyt Huganir ja hänen laboratorionsa kehittävät lääkkeitä, jotka kohdistuvat näihin reseptoreihin. Toivona on, että reseptorien inaktivointi voisi auttaa traumaperäisen stressioireyhtymän ihmisiä vähentämällä traumaattiseen muistiin liittyvää pelkoa, kun taas niiden vahvistaminen voisi parantaa oppimista, etenkin kognitiivisen toimintahäiriön tai Alzheimerin taudin potilailla.
#TomorrowsDiscoveries: Tietojen käyttö aivosairauksien diagnosointiin | Michael I. Miller, Ph.D.
Johns Hopkins -tutkija Michael Miller kertoo, kuinka voimme käyttää tietoja luodaksemme parempia diagnostisia välineitä neurodegeneratiivisille häiriöille, kuten Alzheimerin taudille.Määritelmät
Dementia (di-men-sha): Aivotoiminnan menetys, joka voi johtua erilaisista aivoihin vaikuttavista häiriöistä. Oireita ovat unohtaminen, heikentynyt ajattelu ja tuomiokyky, persoonallisuuden muutokset, levottomuus ja emotionaalisen hallinnan menetys. Alzheimerin tauti, Huntingtonin tauti ja riittämätön verenkierto aivoihin voivat kaikki aiheuttaa dementiaa. Useimmat dementiatyypit ovat peruuttamattomia.
Posttraumaattinen stressihäiriö (PTSD): Häiriö, jossa "taistelu tai paeta" tai stressi, vaste pysyy päällä, vaikka sinulla ei ole mitään pakenemista tai taistelua. Häiriö kehittyy yleensä emotionaalisen tai fyysisen trauman, kuten mukauttamisen, fyysisen hyväksikäytön tai luonnonkatastrofin, jälkeen. Oireita ovat painajaiset, unettomuus, vihaiset puhkeamiset, tunnepuute sekä fyysinen ja henkinen jännitys.