Sisältö
Kuten nimestä voi päätellä, "sydän" (liittyy sydämeen) ja "munuaiset" (liittyvät munuaisiin) ovat erityinen kliininen kokonaisuus, jossa sydämen toiminnan heikkeneminen johtaa munuaisten toiminnan heikkenemiseen (tai päinvastoin). Siksi oireyhtymän nimi heijastaa todellisuudessa a haitallinen vuorovaikutus näiden kahden elintärkeän elimen välillä.Tarkentamaan edelleen; vuorovaikutus on kaksisuuntainen. Siksi ei vain sydän, jonka taantuma voi vetää munuaiset alas sen mukana. Itse asiassa sekä akuutti (lyhytkestoinen, äkillinen puhkeaminen) että krooninen (pitkäaikainen, hitaasti alkava krooninen sairaus) munuaissairaus voi myös aiheuttaa ongelmia sydämen toiminnassa. Lopuksi riippumaton toissijainen yksikkö (kuten diabetes) voi vahingoittaa sekä munuaisia että sydäntä, mikä johtaa molempien elinten toimintaan.
Cardiorenal-oireyhtymä voi alkaa akuuteissa tilanteissa, joissa sydämen äkillinen paheneminen (esimerkiksi sydänkohtaus, joka johtaa akuuttiin kongestiiviseen sydämen vajaatoimintaan) vahingoittaa munuaisia. Näin ei kuitenkaan aina ole, koska pitkäaikainen krooninen kongestiivinen sydämen vajaatoiminta (CHF) voi myös johtaa hitaaseen mutta progressiiviseen munuaistoiminnan heikkenemiseen. Vastaavasti kroonista munuaissairautta (CKD) sairastavilla potilailla on suurempi sydänsairauksien riski.
Tämän vuorovaikutuksen aloittamisen ja kehittymisen perusteella kardiorenaalinen oireyhtymä on jaettu useisiin alaryhmiin, joiden yksityiskohdat eivät kuulu tämän artikkelin piiriin. Yritämme kuitenkin antaa yleiskuvan paljaista välttämättömistä asioista, jotka keskimääräisen ihmisen on ehkä tiedettävä kardiorenaalista oireyhtymästä kärsivistä potilaista.
Vaikutukset
Elämme jatkuvasti läsnä olevien sydän- ja verisuonitautien aikakaudella. Yli 700 000 amerikkalaista kokee sydänkohtauksen vuosittain, ja yli 600 000 ihmistä kuolee vuosittain sydänsairauksiin. Yksi tämän komplikaatioista on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta. Kun yhden elimen epäonnistuminen vaikeuttaa toisen toiminnan toimintaa, se huonontaa merkittävästi potilaan ennustetta. Esimerkiksi seerumin kreatiniinitason nousu vain 0,5 mg / dl liittyy jopa 15%: n kuolemanriskin lisääntymiseen (kardiorenaalisen oireyhtymän yhteydessä).
Kun otetaan huomioon nämä vaikutukset, kardiorenaalinen oireyhtymä on voimakkaan tutkimuksen alue. Se ei ole millään tavoin harvinainen kokonaisuus. Sairaalahoitopäivän kolmantena päivänä jopa 60 prosenttia (kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon otetuista) potilaista saattaa kokea munuaistoiminnan heikkenemisen vaihtelevassa määrin ja heille diagnosoidaan kardiorenaalinen oireyhtymä.
Riskitekijät
Tietenkään kaikki, joilla kehittyy sydän- tai munuaissairaus, eivät aiheuta ongelmaa toisen elimen kanssa. Joillakin potilailla saattaa kuitenkin olla suurempi riski. Potilaita, joilla on seuraava, pidetään suurena riskinä:
- Korkea verenpaine
- Diabetes
- Vanhusten ikäryhmä
- Aiempi sydämen vajaatoiminta tai munuaissairaus
Kuinka se kehittyy
Cardiorenal-oireyhtymä alkaa kehomme pyrkimyksellä ylläpitää riittävää verenkiertoa. Vaikka näistä yrityksistä voi olla hyötyä lyhyellä aikavälillä, pitkällä aikavälillä nämä muutokset muuttuvat sopeutumattomiksi ja johtavat elinten toiminnan heikkenemiseen.
Tyypillinen kaskadi, joka käynnistää kardiorenaalisen oireyhtymän, voisi alkaa ja kehittyä seuraavien vaiheiden mukaisesti:
- Monista syistä (sepelvaltimotauti on yksi yleinen syy) potilas voi vähentää sydämen kykyä pumpata riittävää verta, kokonaisuutta, jota kutsumme kongestiiviseksi sydämen vajaatoiminnaksi tai sydämen vajaatoiminnaksi.
- Sydämen tuotoksen väheneminen (kutsutaan myös sydämen tuotokseksi) johtaa veren vähentyneeseen verisuoniin (valtimoihin). Me lääkärit kutsumme tätä pienentyneeksi tehokkaaksi valtimoveren tilavuudeksi.
- Kun toinen vaihe pahenee, kehomme yrittää kompensoida. Mekanismit, jotka olemme kaikki kehittäneet osana evoluutiota, käynnistyvät. Yksi ensimmäisistä asioista, joka menee ylinopeuteen, on hermosto, erityisesti sympaattinen hermosto (SNS). Tämä on osa samaa järjestelmää, joka liittyy ns. Lento- tai taisteluvasteeseen. Sympaattisen hermoston lisääntynyt aktiivisuus supistaa valtimoita yrittäessään nostaa verenpainetta ja ylläpitää elinten perfuusiota.
- Munuaiset siru sisään lisäämällä reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän (RAAS) aktiivisuutta. Tämän järjestelmän tavoitteena on myös lisätä veren painetta ja määrää verenkierrossa. Se tekee niin useilla alimekanismeilla (mukaan lukien yllä mainitun sympaattisen hermoston tukeminen) sekä veden ja suolan pidättämisellä munuaisissa.
- Aivolisäkkeemme alkaa pumpata ADH: ta (tai antidiureettista hormonia), mikä johtaa jälleen vedenpidätykseen munuaisissa.
Jokaisen mekanismin yksityiskohtainen fysiologia on tämän artikkelin ulkopuolella. Edellä mainitut vaiheet eivät välttämättä edisty lineaarisesti, vaan pikemminkin rinnakkain. Ja lopuksi, tämä ei ole kattava luettelo.
Edellä mainittujen kompensointimekanismien nettotulos on, että yhä enemmän suolaa ja vettä alkaa jäädä elimistöön, jolloin kehon nesteen kokonaistilavuus nousee. Tämä muun muassa lisää sydämen kokoa tietyn ajanjakson ajan (kardiomegalia). Periaatteessa, kun sydänlihas on venytetty, sydämen teho pitäisi lisääntyä. Tämä toimii kuitenkin vain tietyllä alueella. Tämän lisäksi sydämen tuotos ei kasva huolimatta lisääntyneestä venytyksestä / koosta, joka seuraa veritilavuuden lakkaamatonta kasvua. Tätä ilmiötä kuvataan tyylikkäästi lääketieteellisissä oppikirjoissa Frank-Starling-käyränä.
Siksi potilaalle jää tyypillisesti laajentunut sydän, vähentynyt sydämen tuotos ja liikaa nestettä kehossa (CHF: n pääpiirteet). Nesteen ylikuormitus johtaa oireisiin, kuten hengenahdistukseen, turvotukseen tai turvotukseen jne.
Joten miten kaikki tämä on haitallista munuaisille? No, yllä olevat mekanismit tekevät myös seuraavat:
- Vähennä munuaisten verenkiertoa (munuaisten verisuonten supistuminen).
- Ylimääräinen neste potilaan verenkierrossa lisää painetta myös munuaisten suonissa.
- Lopuksi paine vatsan sisällä saattaa nousta (vatsan sisäinen hypertensio).
Kaikki nämä huonosti sopeutuvat muutokset yhdessä vähentävät olennaisesti munuaisten verenkiertoa (perfuusiota), mikä johtaa munuaisten toiminnan heikkenemiseen. Tämä sanallinen selitys antaa toivottavasti käsityksen siitä, kuinka epäonnistunut sydän vetää munuaisia alas.
Tämä on vain yksi tapa kardiorenaalisen oireyhtymän kehittymiseen. Alkuperäinen liipaisin voi helposti olla munuaisia, kun toimintahäiriöt (esimerkiksi pitkälle edennyt krooninen munuaissairaus) aiheuttavat ylimääräisen nesteen kertymistä elimistöön (ei epätavallista munuaissairauspotilailla). Tämä ylimääräinen neste voi ylikuormittaa sydäntä ja aiheuttaa sen asteittaisen epäonnistumisen.
Diagnoosi
Kliininen epäily johtaa usein oletettuun diagnoosiin. Tyypilliset testit munuaisten ja sydämen toiminnan tarkistamiseksi ovat kuitenkin hyödyllisiä, vaikkakaan ei välttämättä epäspesifisiä. Nämä testit ovat:
- Munuaiset: Verikokeet kreatiniinille / GFR: lle ja virtsatestit verelle, proteiineille jne. Virtsan natriumpitoisuus voi olla hyödyllinen (mutta se on tulkittava huolellisesti diureetteja saavilla potilailla). Myös kuvantamistestit, kuten ultraääni, tehdään usein.
- Sydämelle: Verikokeet troponiinille, BNP: lle jne. Muut tutkimukset, kuten EKG, echokardiogrammi jne.
Tyypillisellä potilaalla olisi ollut sydänsairaus, jonka viimeaikainen paheneminen (CHF), johon liittyy edellä mainitut munuaistoiminnan heikkenemisen merkit.
Hoito
Kuten edellä mainittiin, kardiorenaalisen oireyhtymän hallinta on aktiivinen tutkimusalue ilmeisistä syistä. Potilaat, joilla on kardiorenaalioireyhtymä, kokevat usein sairaalahoitoa ja lisääntynyttä sairastuvuutta sekä suuren kuolemanriskin. Siksi tehokas hoito on välttämätöntä. Tässä on joitain vaihtoehtoja.
Diureetit
Koska kardiorenaalisen oireyhtymän kaskadi käynnistyy tyypillisesti vikaantuneessa sydämessä, joka johtaa ylimääräiseen nestemäärään, diureettilääkkeet (suunniteltu poistamaan ylimääräinen neste kehosta) ovat terapian ensimmäinen rivi. Olet ehkä kuullut ns. "Vesipillereistä" (erityisesti kutsutut silmukka-diureetit, yleinen esimerkki on Lasix [furosemidi]). Jos potilas on tarpeeksi sairas vaatiakseen sairaalahoitoa, käytetään laskimonsisäisiä silmukka-diureetteja. Jos näiden lääkkeiden bolusinjektiot eivät toimi, jatkuva tiputus voi olla tarpeen.
Hoito ei kuitenkaan ole niin suoraviivaista. Itse silmukka-diureetin määrääminen voi joskus aiheuttaa lääkärin "ylittää kiitotien" nesteen poistolla ja aiheuttaa seerumin kreatiniinipitoisuuden nousun (mikä johtaa huonompaan munuaisten toimintaan). Tämä voi tapahtua munuaisveren perfuusion pudotuksesta. Diureettien annostuksen on siis löydettävä oikea tasapaino potilaan jättämisen "liian kuivaksi" ja "liian märän" välillä.
Nesteen poisto
Silmukka-diureetin teho riippuu munuaisten toiminnasta ja sen kyvystä saada ylimääräinen neste ulos. Siksi munuaisesta voi usein tulla ketjun heikko lenkki. Toisin sanoen riippumatta siitä, kuinka voimakas diureetti on, jos munuaiset eivät toimi riittävän hyvin, nestettä ei ehkä poisteta kehosta aggressiivisista ponnisteluista huolimatta.
Edellä mainitussa tilanteessa voidaan tarvita invasiivisia hoitomuotoja nesteen poistamiseksi, kuten vesifereesi tai jopa dialyysi. Nämä invasiiviset hoidot ovat kiistanalaisia, ja tähän mennessä todisteet ovat tuottaneet ristiriitaisia tuloksia. Siksi ne eivät missään tapauksessa ole tämän sairauden ensimmäinen hoitolinja.
Muut lääkkeet
On muitakin lääkkeitä, joita kokeillaan usein (vaikkakaan ei välttämättä välttämättä tavanomainen ensilinjan hoito), ja näihin kuuluvat inotroopit (jotka lisäävät sydämen pumppausvoimaa), reniini-angiotensiinisalpaajat ja kokeelliset lääkkeet, kuten tolvaptaani.