Ovatko ebolamutaatiot sitä tappavampia?

Posted on
Kirjoittaja: Christy White
Luomispäivä: 5 Saattaa 2021
Päivityspäivä: 15 Saattaa 2024
Anonim
Ovatko ebolamutaatiot sitä tappavampia? - Lääke
Ovatko ebolamutaatiot sitä tappavampia? - Lääke

Sisältö

Ebola on verenvuotovirus, joka aiheuttaa kuumetta, sisäistä ja ulkoista verenvuotoa sekä elinten vajaatoimintaa. Noin 50% tartunnan saaneista kuolee, usein päivien tai viikkojen kuluessa oireiden ensimmäisestä ilmenemisestä. Ehkä kaikkein pelottavin asia Ebolassa on, että se leviää niin helposti kehon nesteiden (kuten syljen, liman, oksennuksen, ulosteiden, hiki) kautta , kyyneleet, äidinmaito, virtsa ja siemenneste) ja kosketus esineisiin, jotka ovat äskettäin saastuneet ruumiinnesteillä.

Viime vuosina on ehdotettu, että Ebola-virus mutatoituu nopeasti ja saattaa lisääntyä virulenssissa (kyky infektoida). Kuinka vakavia nämä huolet ovat?

Ebolan historia

Ensimmäinen tunnettu ebolan taudinpurkaus tapahtui Sudanissa kesäkuussa 1976, vaikka virus tunnistettiin virallisesti vasta elokuussa, kun se oli levinnyt naapurimaiden Zaireen (nykyisin Kongon demokraattiseen tasavaltaan). Siihen mennessä yli 500 ihmistä oli kuollut ja kuolleisuus ylitti 85 prosenttia.

Suurin osa Ebolan tautipesäkkeistä, joka kosketti osia Länsi-Afrikasta, vaati yli 11000 ihmishenkeä ja päättyi virallisesti vasta maaliskuussa 2016 yli kolmen vuoden aggressiivisten tautien torjuntatoimenpiteiden jälkeen.


Siitä lähtien on ollut kolme muuta tautitapausta: yksi Kongon demokraattisessa tasavallassa (DRC) vuonna 2017, toinen Kongon demokraattisen tasavallan Équateur-maakunnassa vuonna 2018 ja kolmas Kongon demokraattisen tasavallan Kivun maakunnassa vuodesta 2018 alkaen. A

Vuoteen 2019 mennessä Kivun taudinpurkauksesta oli virallisesti tullut historian toiseksi suurin taudinpurkaus, ja raporttien mukaan tautia oli vaikeampaa hillitä osittain mutaatioiden vuoksi, jotka lisäävät viruksen kykyä tartuttaa ihmissoluja.

Jotkut terveysviranomaiset varoittavat, että tämä voi olla merkki siitä, että Ebola on tulossa virulenttisemmaksi ja lopulta rikkoo suojarakennusta Länsi-Afrikassa. Vaikka näiden väitteiden tueksi on olemassa joitain historiallisia ja epidemiologisia todisteita, on edelleen paljon keskustelua siitä, tekevätkö nämä mutaatiot todella viruksen tarttuvampaa.

Kuinka mutaatiot tapahtuvat

Luonnonsääntönä kaikki virukset mutatoituvat adenoviruksista, jotka aiheuttavat flunssan aina vakaviin viruksiin, kuten Ebola. He tekevät niin, koska replikointiprosessi on altis virheille. Jokaisella replikaatiosyklillä tuhoutuu miljoonia virheellisiä viruksia, joista suurin osa on vaarattomia ja kykenemättömiä selviytymään.


Virologiassa mutaatio on yksinkertaisesti muutos viruksen geneettisessä koodauksessa luonnollisesta, hallitsevasta tyypistä (kutsutaan "villityypiksi"). Mutaatiot eivät luonnostaan ​​tarkoita, että virus "pahenee" tai että on mahdollista, että "uusi" virus tulee yhtäkkiä hallitsemaan.

Ebolan kanssa jo se tosiasia, että se teki harppauksen eläinten tartuttamisesta ihmisiin, osoittaa, että sille tehtiin mutaatioita selviytyäkseen ihmisen isännissä.

Todisteet viittaavat vahvasti siihen, että hedelmä lepakot ovat lajeja, joista Ebola-virus siirrettiin ihmisille.

Kun harppaus oli tehty, tarvitaan vielä kehityksiä nykyisen viruksen luomiseksi: sellainen, joka voi levitä vain ihmisten välillä ja jonka tarttumista eläinten ja ihmisten välillä (ja päinvastoin) ei uskota mahdolliseksi.

Onko siellä muita viruksia, kuten Ebola?

Ebolan genetiikka

Ebola on RNA-virus, kuten HIV ja C-hepatiitti. Toisin kuin soluun tunkeutuva ja geneettisen koneistonsa ylittävä DNA-virus, RNA-viruksen on muututtava DNA: ksi, ennen kuin se voi ohittaa solun geneettisen koodauksen.


Näiden lisävaiheiden (ja nopean replikaatiovauhdin) takia RNA-virukset ovat alttiimpia koodausvirheille. Vaikka suurin osa näistä mutaatioista ei ole elinkelpoisia, jotkut voivat jatkua ja jopa kukoistaa. Ajan myötä mutaatiot, jotka ovat kaikkein runsas, voivat hallita. Se on luonnollinen evoluution prosessi.

Ebolalla ei ole puolestaan ​​paljon geneettistä tietoa. Se on yksijuosteinen virus, joka on noin 19 000 nukleotidia pitkä. (Se ei ole paljon, kun otetaan huomioon, että yksi ihmisen kromosomi sisältää noin 250 miljoonaa paria.)

Massiivisesta vaikutuksestaan ​​huolimatta Ebolalla on vain seitsemän rakenneproteiinia, joista jokaisella on vielä tuntematon rooli taudin leviämisessä, replikaatiossa ja taudin aiheuttamisessa.

Ihmiskehossa ollessaan Ebola voi replikoitua nopeasti, mikä luo miljoonia viruksia millimetriä verta kohden päivien tai viikkojen aikana.Nopean vaihtelun myötä koodausvirheille on paljon tilaa.

Nämä virheet voivat mahdollisesti muuttaa hallitsevan viruksen genotyyppiä (geneettinen rakenne) ja fenotyyppiä (fyysinen rakenne). Jos muutos antaa viruksen sitoutua soluun ja tunkeutua soluun tehokkaammin, se voi teoriassa lisätä viruksen tarttuvuutta (kyky levitä), patogeenisyyttä (kyky aiheuttaa tauteja) ja virulenssia (taudin vakavuus).

Todisteet jakautuvat siitä, esiintyykö tätä jo.

Onko Marburgin virus seuraava Ebola?

Nykyinen näyttö ja keskustelu

Toisin kuin muut tartuntataudit, joissa organismin virulenssi lisääntyy samanaikaisesti lääkeresistenssin lisääntyessä, Ebola ei mutaatio vastauksena hoitoihin, koska niitä ei ole. Hoito on ensisijaisesti tukevaa, mukaan lukien laskimonsisäiset (IV) verensiirrot, suun ja IV nesteytys ja kivun hallinta. Vaikka on olemassa useita kokeellisia hoitoja, jotka voivat auttaa parantamaan tuloksia, kukaan ei pysty hallitsemaan tai neutraloimaan virusta.

Sellaisena mikä tahansa Ebola-viruksen mutaatio tapahtuu osana luonnollista valintaa (prosessi, jossa ympäristöön paremmin sopeutuneet organismit pystyvät selviytymään ja tuottamaan jälkeläisiä).

Niin hyvänlaatuisesta kuin prosessi saattaakin tuntua, monet asiantuntijat ovat huolissaan siitä, että ebolan luonnollinen evoluutio - kun se siirtyy ihmiseltä toiselle ja sellaisenaan eri ainutlaatuisten ympäristöjen kautta - lisää viruksen "kuntoa" ja tekee sitä vaikeampi hallita ja hoitaa.

Teoriaa tukevat asiantuntijat viittaavat aikaisempiin taudinpurkauksiin, joissa tautien leviämistä hallittiin nopeammin kuin nykyään. Esimerkiksi vuoden 1976 taudinpurkaus Zairessa pidettiin vain kahdessa viikossa. Sitä vastoin Kivun vuoden 2018 taudinpurkaus julistettiin maailmanlaajuiseksi terveydelliseksi hätätilaksi heinäkuussa 2019, ja asiantuntijat ehdottivat, että sen hallinta voi kestää jopa kolme vuotta.

Pinnalla tällaiset luvut näyttävät viittaavan siihen, että ebolan tarttuvuus on lisääntynyt. Äskettäin tunnistetut mutaatiot Ebola-virus (EBOV) -Makona-genomi (aiheuttava kanta Länsi-Afrikassa) näyttävät tukevan edelleen hypoteesia.

Tutkimus, joka julkaistiin toukokuun 2018 numerossa Soluraportit on sittemmin haastanut nämä keksinnöt ja osoittanut, että kaikki mutaatiot, edes suuret, eivät ole luonnostaan ​​huolestuttavia.

Tutkimuslöydökset

Kansallisen allergia- ja tartuntatautien instituutin (NIAID) tekemän tutkimuksen mukaan EBOV-Makona olivat itse asiassa samanlaisia ​​kuin tietyissä virulenteissa HIV-kannoissa. Toisin kuin HIV: llä, mutaatiot eivät kuitenkaan aiheuttaneet taudin pahenemista.

Itse asiassa, kun muutettu Ebola-kanta testattiin hiirillä, taudin eteneminen oli itse asiassa hitaampaa. Makakiapinoilla kannalla oli heikentynyt patogeenisyys eikä sillä ollut vaikutusta virusten irtoamiseen (viruksen vapautuminen kehon nesteisiin, mikä lisää tartuntariskiä).

Päätelmissään tutkijat ehdottivat, että muut tekijät voisivat selittää taudintorjunnan vaikeudet, mukaan lukien haavoittuvien väestöjen immuunitila, huono terveydenhuoltojärjestelmä sekä lisääntynyt matka ja liikkuvuus.

NIAID-löydöt tukivat Malin aikaisempaa tutkimusta, jossa tunnistetut Ebola-mutaatiot eivät vaikuttaneet lisäävän viruksen kuntoa tai parantavan sen tarttuvuutta.

Valvonta ja ehkäisy

Nykyisten todisteiden ei pitäisi viitata siihen, että meneillään olevat Ebola-viruksen mutaatiot eivät ole huolestuttavia. Kun mutaatio rakentuu mutaatiolle, voidaan luoda uusia viruslinjoja, joista osa voi heikentää virusta (ja lopettaa linjan tehokkaasti) ja toinen osa vahvistaa virusta (ja edistää sukulaisuutta).

Nämä huolenaiheet korostettiin vuonna 2016 tehdyssä tutkimuksessa vuonna Solu jossa havaittiin jakautuminen Ebola-viruksen sukulinjassa vuonna 2014 Kongon demokraattisen tasavallan kriisin huipulla. Massachusettsin yliopiston tutkijoiden mukaan tämä "uusi" suku pystyi sitoutumaan paremmin isäntäsoluihin kuin esi-isän suku.

Vaikka tämä muutos ei luonnostaan ​​lisännyt viruksen tarttuvuutta (lähinnä siksi, että sitoutuminen on vain osa infektioprosessia), lisämutaatiot voisivat näennäisesti perustua tähän vaikutukseen ja lisätä viruksen yleistä patogeenisyyttä.

On selvää, ettei ole mitään keinoa ennustaa, tapahtuuko tämä tai milloin. Jatkuva valvonta on ainoa toteuttamiskelpoinen tapa välttää se.

Yksinkertaisesti sanottuna, vähentämällä Ebolalle altistuneiden ihmisten määrää (lisäämällä rokotustoimia ja parantamalla tautien torjuntatoimenpiteitä) on vähemmän mahdollisuuksia mutaatioille. Kunnes parannuskeinoa ei löydy, tämä voi olla ainoa tapa estää maailmanlaajuinen epidemia.

10 rokotetta, jota tarvitset ennen matkaa